Misc - YOKOTA Shinichi

Interferon system and hepatitis B virus

Virus Infection Seminar   7   31 - 37  2005

ウイルスの宿主自然免疫系からの回避戦略

横田伸一, 横沢紀子, 岡林環樹, 藤井暢弘

札幌医学雑誌   74   17 - 22  2005

感染症−今、何が問題となっているのか？ 4. 腸管出血性大腸菌O157感染症

藤井暢弘, 横田伸一

北海道医報   1041   36 - 43  2005

インターフェロンシステムとB型肝炎ウイルス

藤井暢弘, 横田伸一, 岡林環樹

ウイルス感染症セミナー   7   31 - 37  2005

[Molecular mechanisms for suppression of interferon signal transduction pathway caused by viral infection]

FUJII Nobuhiro, YOKOTA Shin-ichi, YOKOSAWA Noriko, OKABAYASHI Tamaki

Uirusu ( The Japanese Society for Virology )  54 ( 2 ) 169 - 178  2004

　View Summary

In order to establish infection to host cells, viruses suppress or escape from the host immune response against microorganisms by various strategies. Interferon (IFN) system is an important contributor of innate immunity. IFN is induced by viral infection, and it promotes antiviral state through induction and/or activation of the effector molecules. Many viruses possess the suppression or inhibition mechanisms for the anti-viral effector molecules, whereas they also perform inhibition of IFN signaling pathway, JAK/STAT pathway. We consider that latter is a most effective strategy counteracting IFN function, because the signaling pathway is an entrance of the system. The strategies counteracting JAK/STAT pathway are varied among virus species. Viruses perform (i) production of IFN-binding protein, (ii) degradation of JAK/STAT components, (iii) suppression of activation (phosphorylation) of the components, (iv) inhibition of nuclear translocation of activated transcription factor, and (v) induction of host JAK/STAT negative regulator. Here, we present these strategies, especially our recent resulta of HSV1, mumps virus, and measles virus. For example, HSV1 induces a host JAK/STAT negative regulator SOCS3 (suppressor of cytokine signaling-3). Mumps virus V protein promotes degradation of both STAT-1 and STAT-3. Measles virus freezes the flexibility of IFN-alpha receptor complex by the action of viral proteins, C and V.

DOI CiNii

C型肝炎ウイルスのインターフェロン抵抗性の分子メカニズム

横田伸一, 藤井暢弘

ウイルス感染症セミナー   6   39 - 44  2004

[Molecular mechanisms on counteracting interferon system by hepatitis C virus]

Virus Infection Seminar   6   39 - 44  2004

Helicobacter pylori 感染によると思われるヒト疾患患者血清のLPSとの反応性

天野憲一, 奥田真珠美, 宮代英吉, 横田伸一, 藤井暢弘

エンドトキシン研究7〜可能性を求めて    2004

[Diversity of suppression mechanisms of JAK/STAT pathway by virus infection]

Tanpakushitsu Kakusan Koso   49   517 - 525  2004

ウイルスによるJAK/STAT情報伝達系抑制機構の多様性

横田伸一, 横沢紀子, 岡林環樹, 藤井暢弘

蛋白質核酸酵素 ( 共立出版 )  49 ( 4 ) 517 - 525  2004

CiNii

The involvement of bacterial products from throat flora in the pathogenesis of Kawasaki disease

N Horita, S Fuse, N Fujii, M Takamuro, S Yokota, K Sato

PEDIATRIC RESEARCH ( INT PEDIATRIC RESEARCH FOUNDATION, INC )  53 ( 1 ) 168 - 168  2003.01

Research paper, summary (international conference)  

Structures, biological activities and antigenic properties of Helicobacter pylori lipopolysaccharide

Yokota S, Amano K, Chiba S, Fujii N

Recent Research Developments in Microbiology   7-1   251 - 267  2003  [Invited]

Article, review, commentary, editorial, etc. (other)  

尿路上皮細胞上の膜結合型CD14の発現と炎症反応惹起における意義

清水俊明, 横田伸一, 藤井暢弘, 塚本泰治

エンドトキシン研究６−より深い理解をめざして    2003

Examination of the drug resistance gene and the antibiotic susceptibility in clinical isolates of Streptococcus pneumoniae

YAMAZAKI N, HARIMAYA A, HIMI T, SATO K, YOKOTA S, FUJII N

耳鼻咽喉科免疫アレルギー   20 ( 2 ) 128 - 129  2002.06

CiNii

[Molecular mechanism of suppression of interferon signaling pathway by herpes simplex virus type 1]

Virus Infection Seminar   4   11 - 16  2002

単純ヘルペスウイルス１型によるインターフェロン情報伝達系抑制の分子機構

横田伸一, 藤井暢弘

ウイルス感染症セミナー   4   11 - 16  2002

Importance of the amino-terminal region of Toll-like receptor 2 extracellular domain in signaling of Staphylococcal peptidoglycan and Streptococcus pneumoniae

H Mitsuzawa, D Iwaki, H Sano, S Murakami, M Konishi, S Yokota, N Fujii, T Himi, Y Kuroki

FASEB JOURNAL ( FEDERATION AMER SOC EXP BIOL )  15 ( 4 ) A648 - A648  2001.03

Research paper, summary (international conference)  

Helicobacter pyloriリポ多糖の構造と血清学的特異性

天野 憲一, 横田 伸一

日本細菌学雑誌 ( JAPANESE SOCIETY FOR BACTERIOLOGY )  56 ( 2 ) 421 - 433  2001

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Helicobacter pylori は消化性疾患の起炎菌としてコンセンサスが得られており, 最近診断および治療に対して保険適用がなされた。しかしながらこの菌の感染発症のメカニズムはまだ明らかにされていない。様々な病原因子が報告された中で, 今回エンドトキシン (LPS) に焦点を当ててレビューしてみたい。H. pylori LPSは大腸菌のLPSと比べて1/10から1/20,000の低毒性を示し, それはリピドA構造にある。大腸菌との違いは長鎖脂肪酸 (βOHC₁₆, βOHC₁₈, C₁₈) の存在とその数およびグルコサミン二糖の非還元端リン酸の欠損にあり, これが原因となる。一方, LPSのO-抗原多糖部分にはヒト血液型である Lewis 抗原と同一の糖鎖構造が存在しており, ヒト胃上皮細胞との接着および定着に関わっていると考えられている。最近の遺伝子解析からは, この糖鎖構造の容易な変異も推定され, H. pylori のしたたかさも垣間見れる。さらに Lewis 抗原とは異なった強い抗原の存在が明らかになるにつれ, この抗原の疾患との関わりが予想される。

DOI PubMed CiNii

[Chemical structures and serological specificty of lipopolysaccharides from Helicobacter pylori]

Nippon Saikingaku Zasshi   56   421 - 433  2001

低毒性ヘリコバクター・ピロリLPSの宿主との反応性−とくにLewis抗原を介した細菌と宿主のクロストーク−

天野憲一, 柴田淑子, 横田伸一

エンドトキシン研究4〜世界をリードするわが国の研究    2001