Details of a Researcher - HISAHARA Shin

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神経筋疾患の問題症例亜急性に進行した小脳性運動失調症と脱髄性ニューロパチーの一例

河田由香, 池田和奈, 山田稔, 齋藤太郎, 津田玲子, 鈴木秀一郎, 緒方英紀, 磯部紀子, 久原真

臨床神経生理学 ( (一社)日本臨床神経生理学会 ) 51 ( 5 ) 508 - 508 2023.10

A case presenting electrophysiological and immunological characteristics of Fisher syndrome and Lambert-Eaton myasthenic syndrome

Kazuna Ikeda, Bungo Hirose, Daisuke Yamamoto, Shin Hisahara, Shun Shimohama, Hirokazu Shiraishi, Masakatsu Motomura, Tomihiro Imai

Muscle and Nerve ( John Wiley and Sons Inc ) 63 ( 3 ) E16 - E18 2021.03

Rapid communication, short report, research note, etc. (scientific journal)

DOI PubMed

筋線維におけるMxAの高発現により診断した皮膚筋炎の1例

小田亮介, 津田玲子, 山本大輔, 松下隆司, 松村晃寛, 鈴木秀一郎, 久原真, 川又純, 西野一三, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 59 ( 1 ) 51 - 51 2019.01 [Refereed]

真菌・細菌性髄膜炎の1剖検例

松浦洋介, 津田玲子, 山本大輔, 松村晃寛, 松下隆司, 鈴木秀一郎, 久原真, 川又純, 下濱俊, 菅原太郎, 高澤啓

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 59 ( 1 ) 53 - 53 2019.01

アルツハイマー病モデルマウスにおける骨髄間葉系幹細胞治療のメカニズム検討

横川和樹, 岩原直敏, 江本美穂, 久原真, 蒲生直希, 齋藤太郎, 藤倉舞, 眞部建郎, 鈴木紘美, 松下隆司, 松村晃寛, 鈴木秀一郎, 川又純, 藤井博匡, 下濱俊

Dementia Japan ( (一社)日本認知症学会 ) 32 ( 3 ) 444 - 444 2018.09

J-GLOBAL

APPswe/PS1dE9マウスにおけるガランタミンの超早期治療の有効性

齋藤太郎, 久原真, 横川和樹, 蒲生直希, 藤倉舞, 眞部健郎, 岩原直敏, 松下隆司, 松村晃寛, 鈴木秀一郎, 川又純, 鈴木紘美, 江本美穂, 藤井博匡, 下濱俊

Dementia Japan 32 ( 3 ) 2018

J-GLOBAL

骨髄間葉系幹細胞によるアルツハイマー病治療における脳内酸化ストレス動態の検討

横川和樹, 岩原直敏, 江本美穂, 久原真, 齋藤太郎, 藤倉舞, 眞部建郎, 鈴木紘美, 松下隆司, 松村晃寛, 鈴木秀一郎, 川又純, 藤井博匡, 下濱俊

Dementia Japan ( (一社)日本認知症学会 ) 31 ( 4 ) 564 - 564 2017.10

J-GLOBAL

問題症例の神経筋電気診断右下垂足の1例

池田和奈, 山本大輔, 津田笑子, 久原真, 下濱俊, 今井富裕

臨床神経生理学 ( (一社)日本臨床神経生理学会 ) 44 ( 5 ) 350 - 350 2016.10

Progressive multifocal leukoencephalopathy after autologous peripheral blood stem cell transplantation in a patient with multiple myeloma treated with combination therapy

Kazuki Yokokawa, Shin Hisahara, Yousuke Matsuura, Kazuna Ikeda, Emiko Tsuda, Masaki Saitoh, Kazuo Nakamichi, Masayuki Saijo, Yusuke Kamihara, Tsutomu Sato, Jun Kawamata, Shun Shimohama

Journal of the Neurological Sciences 368 304 - 306 2016.09

Rapid communication, short report, research note, etc. (scientific journal)

DOI PubMed

Latitude and HLA-DRB1 Alleles Affect Emergence of CSF IgG Abnormalities in MS

Masaaki Niino, Shinya Sato, Toshiyuki Fukazawa, Satoshi Yoshimura, Shin Hisahara, Takuya Matsushita, Yuri Nakamura, Noriko Isobe, Kazuto Yoshida, Hideki Houzen, Yusei Miyazaki, Shun Shimohama, Eri Takahashi, Seiji Kikuchi, Jun-ichi Kira

MULTIPLE SCLEROSIS JOURNAL 22 ( 3 ) 406 - 406 2016.03

Research paper, summary (international conference)

GalNAc-GD1a IgM抗体陽性急性運動感覚性軸索型ニューロパチー(AMSAN)の1例

齋藤太郎, 山本大輔, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 廣瀬文吾, 鈴木昭治, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 55 ( 12 ) 944 - 944 2015.12

短期間で再増悪した脱髄性ニューロパチーの一例

加賀理都子, 中村祐貴, 山田稔, 山本大輔, 松下隆司, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 55 ( 12 ) 944 - 944 2015.12

Tolosa-Hunt症候群と鑑別が困難であった肥厚性硬膜炎の1例

安食さえ子, 中村祐貴, 山田稔, 松下隆司, 村原貴史, 矢澤省吾, 林貴士, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 55 ( 12 ) 948 - 948 2015.12

嚥下障害が遷延した浸透圧性脱髄症候群の1例

山田稔, 村原貴史, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 55 ( 12 ) 944 - 944 2015.12

当初cramp-fasciculation症候群を疑った運動ニューロン疾患と考えられた1例

松浦洋介, 村原貴史, 倉内麗徳, 山田稔, 松下隆司, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 55 ( 9 ) 683 - 683 2015.09

多発脳神経麻痺で発症した神経・筋サルコイドーシスの1例

小林未来, 廣瀬文吾, 山本大輔, 鈴木秀一郎, 久原真, 津田笑子, 林貴士, 齊藤正樹, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 55 ( 9 ) 684 - 684 2015.09

SCA3における末梢神経障害の電気生理学的検討

廣瀬文吾, 山本大輔, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 林貴士, 斎藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 55 ( 2 ) 131 - 131 2015.02

Intravenous mesenchymal stem cell administration exhibits therapeutic effects against 6-hydroxydopamine-induced dopaminergic neurodegeneration and glial activation in rats (vol 584, pg 276, 2015)

Syuuichirou Suzuki, Jun Kawamata, Naotoshi Iwahara, Akihiro Matsumura, Shin Hisahara, Takashi Matsushita, Masanori Sasaki, Osamu Honmou, Shun Shimohama

NEUROSCIENCE LETTERS ( ELSEVIER IRELAND LTD ) 587 5 - 5 2015.02

Other

DOI

眼瞼下垂,複視,球症状を呈し,重症筋無力症と鑑別を要した眼咽頭型筋ジストロフィー(OPMD)の1例

藤倉舞, 山本大輔, 津田笑子, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 54 ( 1 ) 90 - 90 2014.01

J-GLOBAL

感覚障害と失調を認めたギランバレー症候群特殊病型の1例

池田和奈, 村原貴史, 津田笑子, 鈴木秀一郎, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊, 今井富裕

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 54 ( 1 ) 88 - 88 2014.01

J-GLOBAL

診断に苦慮した複合性局所性疼痛症候群の1例

外山祐一郎, 田中真理子, 山本大輔, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 54 ( 1 ) 91 - 91 2014.01

J-GLOBAL

再発性多発脳出血を呈した原発性中枢神経限局性血管炎(PACNS)の1例

越智龍太郎, 中村祐貴, 小林未来, 津田笑子, 齊藤正樹, 馬場雄大, 高桑康成, 鈴木秀一郎, 林貴士, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 54 ( 1 ) 89 - 89 2014.01

J-GLOBAL

皮疹を伴わず髄液検査にてVZV‐PCR陽性であった無菌性髄膜炎の1例

小林未来, 津田笑子, 鈴木秀一郎, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊, 今井富裕

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 54 ( 1 ) 87 - 87 2014.01

DOI J-GLOBAL

フィンゴリモド導入前のスクリーニング検査にて心機能低下を認めた多発性硬化症の1例

齋藤太郎, 岩原直敏, 山本大輔, 山内理香, 久原真, 齊藤正樹, 川又純, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 54 ( 1 ) 91 - 91 2014.01

J-GLOBAL

マウス初代培養ミクログリアにおけるアセチルコリンおよびグルタミン酸受容体の発現

岩原直敏, 山内綾乃, 鈴木紘美, 松村晃寛, 鈴木秀一郎, 久原真, 川又純, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 55th 723 2014

J-GLOBAL

パーキンソン病モデルラットにおけるヒト骨髄間葉系幹細胞の静脈投与の有効性について

鈴木秀一郎, 鈴木紘美, 山内綾乃, 岩原直敏, 松村晃寛, 久原真, 川又純, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 55th 653 2014

J-GLOBAL

培養オリゴデンドロサイト形態における脱アセチル化酵素SIRTの関与

久原真, 岩原直敏, 鈴木秀一郎, 松村晃寛, 林貴士, 齊藤正樹, 川又純, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 ( (一社)日本神経学会 ) 55th ( Suppl. ) 737 - S250 2014

J-GLOBAL

電子常磁性共鳴法を用いたアルツハイマー病モデル動物における脳内酸化ストレスの解析

松村晃寛, 鈴木紘美, 山内綾乃, 岩原直敏, 鈴木秀一郎, 久原真, 川又純, 江本美穂, 藤井博匡, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 ( (一社)日本神経学会 ) 55th ( Suppl. ) 722 - S235 2014

J-GLOBAL

アルツハイマー病トランスジェニックモデルマウスにおける脳内グリア細胞の動態解析

松村晃寛, 鈴木紘美, 大橋乃理子, 鈴木秀一郎, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊, 佐々木祐典, 本望修, 三國信啓, 高田和幸, 北村佳久

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 12 ) 1483 - 1483 2013.12

脱アセチル化酵素SIRTの培養オリゴデンドロサイト分化制御における関与の検討

久原真, 鈴木秀一郎, 松村晃寛, 林貴士, 齊藤正樹, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 12 ) 1571 - 1571 2013.12

脳卒中様発作の発症初期にL‐アルギニン製剤静注が著効したA3243G変異MELAS男性例

藤倉舞, 越智龍太郎, 外山祐一郎, 岩原直敏, 津田笑子, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊

神経治療学 ( (一社)日本神経治療学会 ) 30 ( 5 ) 641 - 641 2013.09

J-GLOBAL

多発性硬化症(MS)の経過中に慢性炎症性脱髄性多発根神経炎(CIDP)を合併した1例

齋藤太郎, 越智龍太郎, 山本大輔, 松村晃寛, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 7 ) 586 - 586 2013.07

J-GLOBAL

III型クリオグロブリン血症に伴う多発単神経炎の1例

山本大輔, 今井富裕, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 7 ) 588 - 588 2013.07

J-GLOBAL

C型慢性肝炎に対するPEG‐IFN α2a/ribavirin併用療法中に発症したNMO(neuromyelitis optica)の1例

津田笑子, 津田玲子, 久原真, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 川又純, 今井富裕, 下濱俊, 佐賀啓良

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 4 ) 320 - 320 2013.04

DOI J-GLOBAL

軽微な筋症状と急速進行性の間質性肺炎のため救命し得なかった皮膚筋炎の一例

津田玲子, 保月隆良, 齊藤正樹, 久原真, 今井富裕, 川又純, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 4 ) 321 - 321 2013.04

J-GLOBAL

Lambert‐Eaton症候群に多発ニューロパチーを合併した腫瘍随伴症候群の1例

外山祐一郎, 津田玲子, 岩原直敏, 津田笑子, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 4 ) 321 - 321 2013.04

J-GLOBAL

抗ガングリオシド抗体を認め頚髄および末梢神経に異常所見を呈した一例

岩原直敏, 津田玲子, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 53 ( 4 ) 323 - 323 2013.04

J-GLOBAL

PS1遺伝子同一アリル上に隣接する新規点変異と欠失を認めた家族性AD家系

川又純, 小林清樹, 津田玲子, 鈴木秀一郎, 松村晃寛, 津田笑子, 久原真, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 54th 308 2013

J-GLOBAL

脱アセチル化酵素SIRTの培養オリゴデンドロサイト分化制御における関与の検討

久原真, 鈴木秀一郎, 松村晃寛, 林貴士, 齊藤正樹, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 54th 462 2013

J-GLOBAL

パーキンソン病モデルラットに対するα7ニコチン性受容体作動薬による神経保護作用

鈴木秀一郎, 鈴木紘美, 大橋乃理子, 松村晃寛, 久原真, 川又純, 下濱俊, 高田和幸, 北村佳久

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 54th 448 2013

J-GLOBAL

アルツハイマー病トランスジェニックモデルマウスにおける脳内グリア細胞の動態解析

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 54th 369 2013

J-GLOBAL

脳内アミロイドβに対する脳内グリア細胞の動態解析

松村晃寛, 鈴木紘美, 松下隆司, 鈴木秀一郎, 林貴士, 保月隆良, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊, 本望修, 高田和幸, 北村佳久

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 12 ) 1582 - 1582 2012.12

Pure autonomic neuropathyの臨床病理学的特徴

小池春樹, 橋本里奈, 冨田稔, 川頭祐一, 飯島正博, 児矢野繁, 桃尾隆之, 湯浅浩之, 三竹重久, 東原真奈, 海田賢一, 山本大輔, 久原真, 下濱俊, 中江啓晴, 城倉健, 祖父江元

末梢神経 ( 日本末梢神経学会 ) 23 ( 2 ) 252 - 253 2012.12

高齢者を対象とした末梢神経伝導検査の問題点

今井富裕, 津田笑子, 山内理香, 保月隆良, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊

日本老年医学会雑誌 ( (一社)日本老年医学会 ) 49 ( 6 ) 807 - 807 2012.11

DOI J-GLOBAL

平山病が疑われた肘部尺骨神経障害の1例

津田笑子, 今井富裕, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊, 射場浩介, 静川裕彦

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 6 ) 457 - 457 2012.06

J-GLOBAL

右眼瞼下垂と眼球運動障害を認めた巨細胞性動脈炎の1例

津田玲子, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 6 ) 456 - 456 2012.06

J-GLOBAL

幼児期より繰り返す病歴を有する外転神経麻痺を呈した眼筋麻痺性片頭痛の一例

越智龍太郎, 山内理香, 久原真, 橋本雅人, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 6 ) 460 - 460 2012.06

J-GLOBAL

首下がりの1症例

外山祐一郎, 山内理香, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 6 ) 457 - 457 2012.06

J-GLOBAL

中枢性顔面神経麻痺に対側末梢性顔面神経麻が加わった1症例

山内理香, 岩原直敏, 津田玲子, 津田笑子, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 6 ) 458 - 458 2012.06

J-GLOBAL

診断確定の6ケ月後からに下肢筋力低下と多発脳神経症状が出現した神経サルコイドーシスの1例

保月隆良, 岩原直敏, 津田笑子, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 3 ) 200 - 200 2012.03

J-GLOBAL

骨硬化像を有する血液疾患が併存した慢性炎症性多発ニューロパチーの1例

保月隆良, 津田笑子, 山内理香, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 3 ) 202 - 202 2012.03

J-GLOBAL

抗VGKC抗体陽性非ヘルペス性辺縁系脳炎の2例―抗LGI1抗体の検討―

津田玲子, 津田笑子, 山内理香, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊, 山本大輔

臨床神経学 52 ( 3 ) 198 2012.03

J-GLOBAL

進行性筋萎縮症(PMA)の1剖検例における異常TDP‐43

山内理香, 山本大輔, 岩原直敏, 津田玲子, 松村晃寛, 鈴木秀一郎, 津田笑子, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊, 杉本幸太郎, 一宮慎吾, 長谷川匡

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 3 ) 199 - 199 2012.03

J-GLOBAL

Girdle sensationを呈したGuillain‐Barre症候群の1例

岩原直敏, 山口鮎美, 津田笑子, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 52 ( 3 ) 202 - 202 2012.03

J-GLOBAL

脳内アミロイドβに対する脳内グリア細胞の動態解析

松村晃寛, 鈴木紘美, 松下隆司, 鈴木秀一郎, 林貴士, 保月隆良, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊, 本望修, 高田和幸, 北村佳久

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 53rd 423 2012

J-GLOBAL

パーキンソン病モデルラットに対する選択的ニコチン受容体作動薬による中脳黒質領域の免疫組織学的解析

鈴木秀一郎, 鈴木紘美, 松村晃寛, 松下隆司, 久原真, 川又純, 下濱俊, 高田和幸, 北村佳久, 谷口隆之

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 53rd 430 2012

J-GLOBAL

呼吸不全の進行と横隔神経複合筋活動電位の低下が相関しないALSの臨床的特徴

山内理香, 今井富裕, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 53rd 448 2012

J-GLOBAL

重症筋無力症(MG)と初期診断され,その後特異な臨床経過をとった担癌性Lambert‐Eaton症候群の1例

保月隆良, 津田笑子, 松村晃寛, 山内理香, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経生理学 ( (一社)日本臨床神経生理学会 ) 39 ( 5 ) 454 - 454 2011.10

J-GLOBAL

腰仙部硬膜外脂肪腫症の1例

津田笑子, 今井富裕, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊, 山本大輔

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 51 ( 6 ) 455 - 455 2011.06

J-GLOBAL

Lambert‐Eaton症候群(LEMS)の診断から4年後に膵癌を発症した1例.

保月隆良, 松村晃寛, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 51 ( 6 ) 456 - 456 2011.06

J-GLOBAL

右視床梗塞に関連すると思われた左上肢不随意運動の1例

松村晃寛, 保月隆良, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 51 ( 6 ) 455 - 455 2011.06

J-GLOBAL

筋萎縮性側索硬化症における鼻腔吸気圧測定:『開放法』と『閉鎖法』

山内理香, 山本大輔, 松村晃寛, 津田笑子, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 今井富裕, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 52nd 433 2011

J-GLOBAL

赤血球画分を用いた酸化DJ‐1定量の検討

松村晃寛, 久原真, 齊藤正樹, 川又純, 今井富裕, 下濱俊, 斎藤芳郎, 野口範子, 二木鋭雄

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 52nd 329 2011

J-GLOBAL

咬筋のend‐plateは生理的刺激頻度では伝達ブロックが起きにくい

今井富裕, 津田笑子, 山内理香, 保月隆良, 齊藤正樹, 久原真, 川又純, 下濱俊

日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 52nd 533 2011

J-GLOBAL

パーキンソン病患者の抑うつ症状と摂食・嚥下障害との関連―3年間の結果のまとめ―

大西浩文, 韓萌, 森満, 野中道夫, 千葉進, 山内理香, 保月隆良, 林貴士, 久原真, 今井富裕, 下濱俊

特定疾患の疫学に関する研究平成22年度総括・分担研究報告書 313 - 320 2011

J-GLOBAL

抗リアノジン受容体抗体陽性重症筋無力症患者の臨床的特徴

津田笑子, 今井富裕, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 下濱俊, 吉川弘明, 本村政勝

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 50 ( 12 ) 1138 - 1138 2010.12

J-GLOBAL

パーキンソン病患者のQOLに対する抑うつの影響

HAN Meng, 大西浩文, 野中道夫, 山内理香, 保月隆良, 林貴士, 齊藤正樹, 久原真, 今井富裕, 矢澤省吾, 坂内文男, 下濱俊, 千葉進, 森満

北海道公衆衛生学雑誌 ( 北海道公衆衛生学会 ) 23 ( 2 ) 96 - 102 2010.03

パーキンソン病(PD)患者における運動症状に対して、薬物療法のみでは必ずしもQOLの改善がみられないことが知られており、QOL低下に影響する運動症状以外の要因を解明することが重要である。そこで今回、PD患者127名(男性57名、女性70名、平均69.1±7.9歳)を対象に、非運動症状として抑うつ症状とQOLの関連について検討した。その結果、抑うつ状態を極軽症・軽症・中等症・重症に分けて比較すると、抑うつが重症になるほどQOL低下者の頻度は増加した。QOL低下を従属変数とした多重ロジスティック回帰分析では、他の要因で調整後も抑うつカテゴリーが有意な説明変数として採択された。以上より、PD患者のQOLの低下予防には、運動症状のみならず抑うつ状態をはじめとする精神・心理的側面にも留意することが重要である可能性が示唆された。

J-GLOBAL

神経変性疾患の治療法の現状と問題点

下濱俊, 川又純, 久原真

生体機能と創薬シンポジウム要旨集 2010 16 2010

J-GLOBAL

運動症状の重症度とは独立して,抑うつ症状の重症度がパーキンソン病患者の嚥下障害と関連した

韓萌, 大西浩文, 野中道夫, 山内理香, 保月隆良, 林貴士, 久原真, 今井富裕, 下濱俊, 森満

日本摂食嚥下リハビリテーション学会雑誌 13 ( 3 ) 332 - 333 2009.12

J-GLOBAL

パーキンソン病患者の抑うつ症状と摂食・嚥下障害について―札幌医大神経内科外来連続症例での検討―

韓萌, 大西浩文, 森満, 野中道夫, 山内理香, 保月隆良, 林貴士, 久原真, 斉藤正樹, 今井富裕, 下濱俊

北海道公衆衛生学雑誌 23 ( 1 ) 99 2009.11

J-GLOBAL

Expression of subforms of NAD(+)-dependent histone deacetylase SIRT3 in the brain

Takashi Hayashi, Shin Hisahara, Shun Shimohama, Yoshiyuki Horio

NEUROSCIENCE RESEARCH ( ELSEVIER IRELAND LTD ) 65 S164 - S164 2009

Research paper, summary (international conference)

DOI

重症筋無力症における咬筋興奮収縮連関と抗ryanodine受容体抗体の関連について

津田笑子, 今井富裕, 保月隆良, 久原真, 野中道夫, 下濱俊, 丸田高広, 吉川弘明

臨床神経学 ( (一社)日本神経学会 ) 48 ( 12 ) 1224 - 1224 2008.12

J-GLOBAL

MXA expression in multiple sclerosis

Hiroyasu Furuyama, Susumu Chiba, Tamaki Okabayashi, Shin-ichi Yokota, Michio Nonaka, Shin Hisahara, Tomihiro Imai, Tateo Warabi, Nobuhiro Fujii, Shun Shimohama

JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY ( ELSEVIER SCIENCE BV ) 203 ( 2 ) 127 - 127 2008.10

Research paper, summary (international conference)

Expression of subforms of NAD(+)-dependent histone deacetylase SIRT3 in the brain

Takashi Hayashi, Shin Hisahara, Yoshinobu Nagaoka, Shun Shimohama, Yoshiyuki Horio

JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES ( JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC ) 106 161P - 161P 2008

Research paper, summary (international conference)

NAD-dependent histone deacetylase SIRT1 modulates neuronal differentiation by its nuclear translocation

Shin Hisahara, Susumu Chiba, Hiroyuki Matsumoto, Masaya Tanno, Shun Shimohama, Makoto Sato, Yoshiyuki Horio

JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES ( JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC ) 106 114P - 114P 2008

Research paper, summary (international conference)

2.片側多小脳回の成人例にみられたmirror movementのリハビリテーション経験(第16回日本リハビリテーション医学会北海道地方会)

有吉直充, 津田笑子, 久原真, 野中道夫, 今井富裕, 下濱俊, 村上孝徳, 石合純夫

リハビリテーション医学 : 日本リハビリテーション医学会誌 ( 社団法人日本リハビリテーション医学会 ) 44 ( 10 ) 620 - 621 2007.10

CiNii

Nuclear translocation of histone deacetylase SIRT1 affects neuronal differentiation

Shin Hisahara, Susumu Chiba, Hiroyuki Matsumoto, Makoto Sato, Shun Shimohma, Yoshiyuki Horio

NEUROSCIENCE RESEARCH ( ELSEVIER IRELAND LTD ) 58 S32 - S32 2007

Research paper, summary (international conference)

Functions of histone deacetylase SIRT1 in neural differentiation

Shin Hisahara, Susumu Chiba, Hiroyuki Matsumoto, Yoshiyuki Horio

NEUROSCIENCE RESEARCH ( ELSEVIER IRELAND LTD ) 55 S144 - S144 2006

Research paper, summary (international conference)

Transcriptional regulation of neuronal genes and its effect on neural functions: NAD-dependent histone deacetylase SIRT1 (Sir2α)

HISAHARA S

J Pharmacol Sci 98 200 - 204 2005

CiNii

Introduction of current research activities in neurology department

Hiroyuki Matsumoto, Susumu Chiba, Tomihiro Imai, Michio Nonaka, Shin Hisahara

Sapporo Medical Journal 73 ( 4-6 ) 27 - 30 2004.12

Book review, literature introduction, etc.

Our main research interests have been focused on (1) phrenic nerve conduction velocity in transient phrenic nerve palsy after cardiopulmonary surgery and age-related changes the palmar cutaneous branch of the median nerve in carpal tunnel syndrome and transcranial magnetic stimulation study on neck flexion to detect the prognosis in Hirayama disease, (2) non-invasive respiratory care using volume-cycled ventilators in various neurological disorders including amyotrophic lateral sclerosis and multiple system atrophy, (3) pathophysiological roles of Helicobacter pylori-derived antibodies in immune-mediated peripheral (Guillain-Barré syndrome and Fisher syndrome) and central (multiple sclerosis) nerve diseases with emphasis on vacuolating cytotoxins of Helicobacter pylori and heat shock proteins, (4) functional analyses of NAD-dependent histone deacetylase SIRT in the central nervous system.

Caspase-mediated oligodendrocyte cell death in the pathogenesis of autoimmune demyelination

S Hisahara, H Okano, M Miura

NEUROSCIENCE RESEARCH ( ELSEVIER SCI IRELAND LTD ) 46 ( 4 ) 387 - 397 2003.08

Multiple sclerosis (MS) and its animal model, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), are inflammatory diseases of the central nervous system (CNS) characterized by localized areas of demyelination. NIS is believed to be an autoimmune disorder mediated by activated immune cells such as T- and B-lymphocytes and macrophages/microglia. Lymphocytes are primed in the peripheral tissues by antigens, and clonally expanded cells infiltrate the CNS. They produce large amounts of inflammatory and cytokines that lead to demyelination and axonal degeneration. Although several studies have shown that oligodendrocytes (OLGs), the myelin-forming glial cells in the CNS, are sensitive to cell death stimuli, such as cytotoxic cytokines, anti-myelin antibodies, nitric oxide, and oxidative stress, in vitro, the mechanisms underlying injury to the OLGs in MS/EAE remain unclear. Transgenic mice that express the anti-apoptotic protein specifically in OLGs and caspase-11-deficient mice are significantly resistant to EAE induction. Histopathological analyses show that the number of caspase-activated OLGs and dead OLGs are reduced in the CNS of these mice. The numbers of infiltrating immune cells and the amounts of cytokines are also markedly reduced in EAE lesions. Therefore, caspase-mediated OLG death leads to the exacerbation of demyelination and the deterioration of neurological manifestations by inducing local inflammatory events. (C) 2003 Elsevier Science Ireland Ltd and Japan Neuroscience Society. All rights reserved.

DOI PubMed CiNii

Functional analysis of SIR2

Yoshiyuki Horio, Shin Hisahara, Jun Sakamoto

Folia Pharmacologica Japonica 122 ( 1 ) 30 - 32 2003

The yeast silent information regulator 2 (Sir2) is an NAD-dependent histone deacetylase and silences transcription at the mating type loci, telomeres and the ribosomal DNA. Over-expression of Sir2 extends the life span of yeast and C. elegans, while Sir2 knockout shortened yeast life span to about 50%. Mammalian cells also express several Sir2 homologues. However, most of physiological functions of Sir2 homologues seem to be unknown. We found that Sir2α(SIRT1) was highly expressed during embryogenesis. In the adult mouse brain, ependymal cells and some cells of subventricular zone expressed Sir2α. To identify proliferating neural cells in the adult brain, BrdU was administered in the drinking water for 2 weeks. BrdU-positive and nestin-positive cells expressed Sir2α. Furthermore, neurosphere cultured from E14 mouse striatum expressed Sir2α. The expression of Sir2α in neurosphere disappeared after differentiation. Nicotinamide, splitomicin and sirtinol, potent inhibitors of Sir2α, inhibited the growth of neurosphere. FACS analysis showed that sirtinol did not increase sub-G1 population of cells. Differentiation of neuroshere into neuron and oligodendrocyte was inhibited by the addition of nicotinamide, splitomicin or sirtinol in the differentiation medium. These results suggest that Sir2α has a pivotal role in the proliferation and differentiation of neural stem cells.

PubMed

Molecular analysis of aging; NAD dependent histone deacetylase, SIR2

Yoshiyuki Horio, Jun Sakamoto, Shin Hisahara

Sapporo Medical Journal 71 ( 3-4 ) 13 - 18 2002.08

Book review, literature introduction, etc.

SIR2 and its homologues are newly identified nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)-dependent histone deacetylases. Yeast (Saccharomyces cerevisiae) SIR2 silences transcription at silent mating loci, teromeres and ribosomal DNA (rDNA), and that also suppresses recombination in rDNA. Yeast and mammalian SIR2 homologue (SIR2α) was found to specifically deacetylate acetylated lysine residues of histone H3 and H4 in a NAD-dependent manner. The deacetylation of histones has been identified as important for silencing. Interestingly, increase in dosages of SIR2 gene extended the life span in yeast and Caenorhabditis elegans. Although recent studies showed that Sir2α directly binds and deacetylates p53 to repress p53-dependent apoptosis, the distribution and physiological functions of SIR2 family in mammals still remain to be elucidated. We found that SIR2α and SIR3, both of which are mammalian SIR2 homologues, are expressed in neural stem cells. The expression of these SIRs promptly disappeared after differentiation. We assume that these SIRs may play a significant role in the proliferation and/or differentiation of neural stem cells.

Caspase-11 mediates oligodendrocyte cell death and pathogenesis of autoimmune-mediated demyelination

S Hisahara, JY Yuan, T Momoi, H Okano, M Miura

JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE ( ROCKEFELLER UNIV PRESS ) 193 ( 1 ) 111 - 122 2001.01

Multiple sclerosis (MS) and its animal model, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), are inflammatory diseases of the central nervous system (CNS) characterized by localized areas of demyelination. The mechanisms underlying oligodendrocyte (OLG) injury in MS and EAE remain unknown. Here we show that caspase-11 plays crucial roles in OLG death and pathogenesis in EAE. Caspase-11 and activated caspase-3 were both expressed in OLGs in spinal cord EAE lesions. OLGs from caspase-11-deficient mice were highly resistant to the cell death induced by cytotoxic cytokines. EAE susceptibility and cytokine concentrations in the CNS were significantly reduced in caspase-11-deficient mice. Our findings suggest that OLG death is mediated by a pathway that involves caspase-11 and -3 and leads to the demyelination observed in EAE.

DOI

Targeted expression of baculovirus p35 caspase inhibitor in oligodendrocytes protects mice against autoimmune-mediated demyelination

S Hisahara, T Araki, F Sugiyama, K Yagami, M Suzuki, K Abe, K Yamamura, J Miyazaki, T Momoi, T Saruta, CCA Bernard, H Okano, M Miura

EMBO JOURNAL ( OXFORD UNIV PRESS ) 19 ( 3 ) 341 - 348 2000.02

The mechanisms underlying oligodendrocyte (OLG) loss and the precise roles played by OLG death in human demyelinating diseases such as multiple sclerosis (MS), and in the rodent model of MS, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), remain to be elucidated. To clarify the involvement of OLG death in EAE, we have generated transgenic mice that express the baculovirus anti-apoptotic protein p35 in OLGs through the Cre-loxP system. OLGs from cre/p35 transgenic mice mere resistant to tumor necrosis factor-alpha-, anti-Fas antibody- and interferon-gamma-induced cell death. cre/p35 transgenic mice mere resistant to EAE induction by immunization with the myelin oligodendrocyte glycoprotein, The numbers of infiltrating T cells and macrophages/microglia in the EAE lesions were significantly reduced, as were the numbers of apoptotic OLGs expressing the activated form of caspase-3. Thus, inhibition of apoptosis in OLGs by p35 expression alleviated the severity of the neurological manifestations observed in autoimmune demyelinating diseases.

DOI

Effects of neurotrophins in TNF induced oligodendrocyte cell death

TAKANO R., HISAHARA S., OKANO H., MIURA M.

日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集 21 568 - 568 1998.12

CiNii

Caenorhabditis elegans anti-apoptotic gene ced-9 prevents ced-3-induced cell death in Drosophila cells

S Hisahara, H Kanuka, S Shoji, S Yoshikawa, H Okano, M Miura

JOURNAL OF CELL SCIENCE ( COMPANY OF BIOLOGISTS LTD ) 111 667 - 673 1998.03

ced-9, a member of the bcl-2 gene family in Caenorhabditis elegans plays a central roles in preventing cell death in norms. Overexpression of human bcl-2 can partially prevent cell death in C. elegans. However, it remains to be elucidated whether ced-9 can regulate cell death when expressed in other organisms. We demonstrated that the CED-9 protein is co-localized with BCL-2 in COS cells and Drosophila Schneider's L2 (SL2) cells, suggesting that the site of CED-9 action is located to specific cytoplasmic compartments. Overexpression of ced-9 only poorly protected cells from the death induced by ced-3 in HeLa cells, but ced-9 significantly reduced the cell death induced by ced-3 in Drosophila SL2 cells. Furthermore, apoptosis of SL2 cells that was induced by a Drosophila cell-death gene, reaper, was shown to be partially prevented by ced-9, bcl-2 and bcl-xL. These results suggest that the signaling pathway that is required for the anti-apoptotic function of bcl-2 family members, including ced-9, is conserved in Drosophila cells. In addition, SL2 cells provide a unique systems for dissecting the main machinery of cell death.

ICE/CED-3 family executes oligodendrocyte apoptosis by tumor necrosis factor

S Hisahara, S Shoji, H Okano, M Miura

JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY ( LIPPINCOTT-RAVEN PUBL ) 69 ( 1 ) 10 - 20 1997.07

Tumor necrosis factor (TNF) is thought to be one of the mediators responsible for the damage of oligodendrocytes (OLGs) in multiple sclerosis (MS), We report here the involvement of the interleukin 1 beta-converting enzyme (ICE)/Caenorhabditis elegans gene ced-3 (CED-3) family in TNF-mediated cell death of OLGs. The addition of TNF-alpha to primary cultures of OLGs that express ice and cpp32 significantly decreased the number of live OLGs in 72 h. DNA fragmentation was detected in TNF-treated OLGs at 36 h with the terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end-labeling assay. Benzyloxycarbonyl-Asp-CH2OC(O)-2,6-dichlorobenzene, an inhibitor of the ICE/CED-3 family that shows p35-like inhibitory specificity, protected against the TNF-induced cell death of OLGs. Furthermore, acetyl-YVAD-CHO (a specific inhibitor of ICE-like proteases) as well as acetyl-DEVD-CHO (a specific inhibitor of CPP32-like proteases) enhanced the survival of OLGs treated with TNF-alpha, indicating that ICE- and the CPP32-medialed cell death pathways are activated in TNF-induced OLG cell death. Our results suggest that the inhibition of ICE/CED-3 proteases may be a novel approach to treat neurodegenerative diseases such as MS.

DOI

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