学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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  2002年

  札幌医科大学  

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  2002年

  札幌医科大学   医学研究科  

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  1997年

  札幌医科大学  

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  1997年

  札幌医科大学   医学部  

学位 【 表示 ／ 非表示 】

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• 札幌医科大学   医学博士

所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

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  日本バイオインフォマティクス学会

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  American Association of Cancer Research

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  米国癌学会（AACR）

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  日本人類遺伝学会

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  日本癌学会

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研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

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• ライフサイエンス   分子生物学  

• ライフサイエンス   消化器内科学  

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• 札幌医科大学   医学部附属フロンティア医学研究所 ゲノム医科学部門   准教授  

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• 癌

• Cancer

• 消化器

• Carcinogenesis

• 腫瘍

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論文 【 表示 ／ 非表示 】

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• Genomic analysis of an aggressive hepatic leiomyosarcoma case following treatment for hepatocellular carcinoma.

  Yuto Numata, Noriyuki Akutsu, Masashi Idogawa, Kohei Wagatsuma, Yasunao Numata, Keisuike Ishigami, Tomoya Nakamura, Takehiro Hirano, Yujiro Kawakami, Yoshiharu Masaki, Ayako Murota, Shigeru Sasaki, Hiroshi Nakase

  Hepatology research : the official journal of the Japan Society of Hepatology    2024年03月  [国際誌]

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  A 70-year-old man undergoing treatment for immunoglobulin G4-related disease developed a liver mass on computed tomography during routine imaging examination. The tumor was located in the hepatic S1/4 region, was 38 mm in size, and showed arterial enhancement on dynamic contrast-enhanced computed tomography. We performed a liver biopsy and diagnosed moderately differentiated hepatocellular carcinoma. The patient underwent proton beam therapy. The tumor remained unchanged but enlarged after 4 years. The patient was diagnosed with hepatocellular carcinoma recurrence and received hepatic arterial chemoembolization. However, 1 year later, the patient developed jaundice, and the liver tumor grew in size. Unfortunately, the patient passed away. Autopsy revealed that the tumor consisted of spindle-shaped cells exhibiting nuclear atypia and a fission pattern and tested positive for α-smooth muscle actin and vimentin. No hepatocellular carcinoma components were observed, and the patient was pathologically diagnosed with hepatic leiomyosarcoma. Next-generation sequencing revealed somatic mutations in CACNA2D4, CTNNB1, DOCK5, IPO8, MTMR1, PABPC5, SEMA6D, and ZFP36L1. Based on the genetic mutation, sarcomatoid hepatocarcinoma was the most likely pathogenesis in this case. This mutation is indicative of the transition from sarcomatoid hepatocarcinoma to hepatic leiomyosarcoma.

  DOI PubMed

• The frequency and pathogenicity of BRCA1 and BRCA2 variants in the general Japanese population.

  Masashi Idogawa, Tasuku Mariya, Yumi Tanaka, Tsuyoshi Saito, Hiroshi Nakase, Takashi Tokino, Akihiro Sakurai

  Journal of human genetics    2024年02月  [国際誌]

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  Hereditary breast and ovarian cancer syndrome (HBOC) resulting from pathogenic variants of BRCA1 or BRCA2 is the most common and well-documented hereditary tumor. Although founder variants have been identified in population-based surveys in various countries, the types of variants are not uniform across races and regions. Recently, the Tohoku Medical Megabank Organization (ToMMo) released whole-genome sequence data including approximately 54,000 individuals from the general population of the Tohoku area in Japan. We analyzed these data and comprehensively identified the prevalence of BRCA1/2 pathogenic and truncating variants. We believe that an accurate understanding of the unique distribution and characteristics of pathogenic BRCA1/2 variants in Japan through this analysis will enable better surveillance and intervention for HBOC patients, not only in Japan but also worldwide.

  DOI PubMed

• Effects of temozolomide on tumor mutation burden and microsatellite instability in melanoma cells.

  Masahide Sawada, Tokimasa Hida, Takafumi Kamiya, Tomoyuki Minowa, Junji Kato, Masae Okura, Masashi Idogawa, Takashi Tokino, Hisashi Uhara

  The Journal of dermatology    2023年09月  [国際誌]

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  The efficacy of combination therapy with an immune checkpoint inhibitor (ICI) and cytotoxic chemotherapeutic agents has been investigated in cancer, including melanoma. Before ICIs were introduced, dacarbazine or temozolomide (TMZ) were used to treat melanoma. Several studies using glioma or colorectal cancer cells showed that TMZ can increase the tumor mutation burden (TMB) and induce mismatch repair (MMR) deficiency associated with microsatellite instability (MSI). These could increase immunoreactivity to an ICI, but this has not been evaluated in melanoma cells. We investigated the effects of TMZ on MSI status and TMB in melanoma cells. To evaluate the TMB, we performed whole-exome sequencing using genomic DNA from the human melanoma cell lines Mel18, A375, WM266-4, G361, and TXM18 before and after TMZ treatment. Polymerase chain reaction amplification of five mononucleotide repeat markers, BAT25, BAT26, NR21, NR24, and MONO27, was performed, and we analyzed changes in the MSI status. In all cell lines, the TMB was increased after TMZ treatment (the change amount of TMB with ≤ 5% variant allele frequency [VAF] was 18.0-38.3 mutations per megabase) even in the condition without obvious cytological damage. MSI after TMZ treatment was not observed in any cells. TMZ increased TMB but did not change MSI status in melanoma cells.

  DOI PubMed

• TM4SF1-AS1 inhibits apoptosis by promoting stress granule formation in cancer cells

  Hiroshi Kitajima, Reo Maruyama, Takeshi Niinuma, Eiichiro Yamamoto, Akira Takasawa, Kumi Takasawa, Kazuya Ishiguro, Akihiro Tsuyada, Ryo Suzuki, Gota Sudo, Toshiyuki Kubo, Kei Mitsuhashi, Masashi Idogawa, Shoichiro Tange, Mutsumi Toyota, Ayano Yoshido, Kohei Kumegawa, Masahiro Kai, Kazuyoshi Yanagihara, Takashi Tokino, Makoto Osanai, Hiroshi Nakase, Hiromu Suzuki

  Cell Death & Disease ( Springer Science and Business Media LLC )  14 ( 7 )  2023年07月

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  Abstract Long noncoding RNAs (lncRNAs) play pivotal roles in tumor development. To identify dysregulated lncRNAs in gastric cancer (GC), we analyzed genome-wide trimethylation of histone H3 lysine 4 (H3K4me3) to screen for transcriptionally active lncRNA genes in the non-tumorous gastric mucosa of patients with GC and healthy individuals. We found that H3K4me3 at TM4SF1-AS1 was specifically upregulated in GC patients and that the expression of TM4SF1-AS1 was significantly elevated in primary and cultured GC cells. TM4SF1-AS1 contributes to GC cell growth in vitro and in vivo, and its oncogenic function is mediated, at least in part, through interactions with purine-rich element-binding protein α (Pur-α) and Y-box binding protein 1 (YB-1). TM4SF1-AS1 also activates interferon signaling in GC cells, which is dependent on Pur-α and RIG-I. Chromatin isolation by RNA purification (ChIRP)-mass spectrometry demonstrated that TM4SF1-AS1 was associated with several stress granule (SG)-related proteins, including G3BP2, RACK1, and DDX3. Notably, TM4SF1-AS1 promoted SG formation and inhibited apoptosis in GC cells by sequestering RACK1, an activator of the stress-responsive MAPK pathway, within SGs. TM4SF1-AS1-induced SG formation and apoptosis inhibition are dependent on Pur-α and YB-1. These findings suggested that TM4SF1-AS1 contributes to tumorigenesis by enhancing SG-mediated stress adaptation.

  DOI

• Junctional adhesion molecule 3 is a potential therapeutic target for small cell lung carcinoma.

  Miki Yamaguchi, Sachie Hirai, Masashi Idogawa, Toshiyuki Sumi, Hiroaki Uchida, Naoki Fujitani, Motoko Takahashi, Yuji Sakuma

  Experimental cell research   426 ( 2 ) 113570 - 113570  2023年05月  [国際誌]

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  There are few effective therapies for small cell lung carcinoma (SCLC); thus, we need to develop novel and efficacious treatments. We hypothesized that an antibody-drug conjugate (ADC) could be a promising option for SCLC. Several publicly available databases were used to demonstrate the extent to which junctional adhesion molecule 3 (JAM3) mRNA was expressed in SCLC and lung adenocarcinoma cell lines and tissues. Three SCLC cell lines, Lu-135, SBC-5, and Lu-134 A, were selected and examined for JAM3 protein expression by flow cytometry. Finally, we examined the response of the three SCLC cell lines to a conjugate between an anti-JAM3 monoclonal antibody HSL156 (developed in-house) and the recombinant protein DT3C, which consists of diphtheria toxin lacking the receptor-binding domain but containing the C1, C2, and C3 domains of streptococcal protein G. In silico analyses revealed that JAM3 mRNA was expressed higher in SCLC cell lines and tissues than in those of lung adenocarcinoma. As expected, all the three SCLC cell lines examined were positive for JAM3 at the mRNA and protein levels. Consequently, control SCLC cells, but not JAM3-silenced ones, were highly sensitive to HSL156-DT3C conjugates, resulting in dose- and time-dependent decreased viability. Finally, silencing JAM3 alone suppressed the growth of all SCLC cell lines examined. Taken together, these findings suggest that an ADC targeting JAM3 could represent a new approach to treating SCLC patients.

  DOI PubMed

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Misc 【 表示 ／ 非表示 】

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• MYO5A-NTRK3融合遺伝子を検出したatypical Spitz tumor

  佐藤 さゆり, 肥田 時征, 井戸川 雅史, 黄倉 真恵, 宇原 久

  日本皮膚科学会雑誌 ( (公社)日本皮膚科学会 )  132 ( 5 ) 1363 - 1363  2022年05月

• Identification of novel prognosticator gene in malignant pancreatic cancer

  Shoichiro Tange, Tomomi Hirano, Masashi Idogawa, Eishu Hirata, Issei Imoto, Takashi Tokino

  CANCER SCIENCE ( WILEY )  113  2022年02月

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

• 長鎖非コードRNA lncAC1は大腸癌の進行を促進する

  小泉 昌代, 井戸川 雅史, 丹下 正一朗, 時野 隆至

  日本癌学会総会記事 ( (一社)日本癌学会 )  80回   [P14 - 5]  2021年09月

• 症例特異的変異を用いた頭頸部扁平上皮癌におけるctDNAモニタリング

  古後 龍之介, 真子 知美, 岩谷 岳, 西塚 哲, 佐々木 泰史, 井戸川 雅史, 時野 隆至, 中川 尚志

  日本癌学会総会記事 ( (一社)日本癌学会 )  80回   [J14 - 6]  2021年09月

• RAS野生型転移性大腸癌患者における循環腫瘍DNA中のRAS、BRAF、PIK3CA変異の同定と腫瘍組織の変異との比較

  澤田 武, 久保田 英嗣, 中村 慶史, 高橋 直樹, 太田 亮介, 井戸川 雅史, 佐々木 泰史, 時野 隆至, 源 利成, 片岡 洋望

  日本癌学会総会記事 ( (一社)日本癌学会 )  80回   [P15 - 6]  2021年09月

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産業財産権 【 表示 ／ 非表示 】

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• がんを処置するための医薬

  井戸川 雅史, 大箸 智子, 佐々木 泰史, 時野 隆至

  特許権

  J-GLOBAL

• p53ファミリーキメラ分子およびその使用

  時野 隆至, 井戸川 雅史, 佐々木 泰史

  特許権

  J-GLOBAL

• アポトーシス誘導剤

  特許第5630769号

  井戸川雅史, 佐々木泰史, 時野隆至

  特許権

  J-GLOBAL

• アポトーシス誘導剤

  井戸川雅史, 佐々木泰史, 時野隆至

  特許権

  J-GLOBAL

共同研究・競争的資金等の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

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• 日本人メラノーマのドライバー変異と融合遺伝子の網羅的解析

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2021年04月

  -

  2024年03月

   

  肥田 時征, 井戸川 雅史

• 非コードRNAの発現ネットワーク解析に基づく消化器癌病態の解明と診断治療への応用

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2019年04月

  -

  2023年03月

   

  井戸川 雅史

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  長鎖非コードRNA（long non-coding RNA, lncRNA）が，癌などの疾患病態においても重要な役割を果たしていることが明らかとなりつつある．そこでまず，The Cancer Genome Atlas （TCGA）の消化器癌RNA-seqデータを用いて，長鎖非コードRNA（lncRNA）を含む遺伝子転写産物の発現量を定量した．このデータを用いて，各消化器癌組織において正常と比較して腫瘍で統計学的に有意に発現が上昇しているlncRNAを抽出した．また各lncRNAについて，生存情報を用いてKaplan-Meier法による解析を行い，低発現群と比べて高発現群で有意に生存率が低下しているlncRNAを同定した．更に，網羅的な遺伝子およびlncRNA発現データを用いたネットワーク解析を行い，正常と比較して，腫瘍で他の遺伝子と発現関連性を多く持つハブlncRNAの同定も試みた．以上の解析から得られた情報を組み合わせて，癌進展に寄与する可能性のある複数のlncRNAの抽出を行った．次に，これらのlncRNAそれぞれに対して2種類のsiRNAの設計を行った，このsiRNAを消化器癌細胞株に導入したところ，lncRNA発現のノックダウンが確認された．この条件下において癌細胞の増殖を定量したところ，複数のlncRNAでそのノックダウンにより有意に増殖の抑制が認められた．更にcaspase-3活性の測定によりアポトーシスを定量したところ，これらのlncRNAのノックダウンによりアポトーシスの増強が認められた．以上の結果から，これらのlncRNAが消化器癌の促進に寄与していることが考えられる．そこで，これらのlncRNAの中で強く増殖抑制やアポトーシス増強が認められたものについて，ノックダウン時の網羅的な遺伝子発現変化をRNAシーケンスを用いて解析を進めているところである．

• 癌関連転写因子の標的非コードRNA解析による消化器癌病態の解明

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2016年04月

  -

  2020年03月

   

  井戸川 雅史

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  近年，蛋白に翻訳されないRNAである長鎖非コードRNA(lncRNA)の役割が注目されており，消化器癌関連転写因子の標的となるlncRNAの網羅的な同定を試みた．癌抑制遺伝子p53のゲノムDNA上の結合部位の探索により新規標的遺伝子としてlncRNA NEAT1を同定した．NEAT1はp53により発現誘導され腫瘍抑制を補助し，遺伝子発現ネットワークの変化を引き起こした．またNEAT1の低発現はp53正常の癌でのみ予後不良因子であった．近年の癌の網羅的な変異解析ではNEAT1の変異が高頻度に報告されており，今後，癌の診断や治療への展開が期待される．

• p53標的大型介在性非コードRNAの同定と機能解析による消化器発癌機構の解明

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2013年04月

  -

  2017年03月

   

  井戸川 雅史

  　研究概要を見る

  p53の直接転写標的となる大型介在性非コードRNA(lincRNA)を同定するため，クロマチン免疫沈降産物の次世代シーケンサー解析(ChIP-seq)およびin silicoでのp53結合モチーフ検索を行った．その結果，p53結合領域の約半数がコード遺伝子間に存在し，その近傍に存在する23のlincRNAがp53により発現誘導されることを見出した．その内3つのlincRNAについて消化器癌細胞でノックダウンを行ったところ，p53誘導アポトーシスが変化し，特定の遺伝子クラスターの発現が促進された．以上からp53とlincRNAが腫瘍抑制において複雑な転写ネットワークを形成することが示唆された．

• がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動

  新学術領域研究(研究領域提案型)

  研究期間:

  2010年04月

  -

  2016年03月

   

  今井 浩三, 中村 祐輔, 井上 純一郎, 中村 卓郎, 石川 冬木, 山村 研一, 荒木 喜美, 八尾 良司, 高野 洋志, 高倉 彰, 加藤 秀樹, 中潟 直己, 豊國 伸哉, 鰐渕 英機, 小川 勝洋, 三森 国敏, 山田 泰広, 渋谷 淳, 今井田 克己, 二口 充, 神田 浩明, 田中 英夫, 若井 建志, 三上 春夫, 鈴木 貞夫, 三浦 克之, 渡邊 能行, 有澤 孝吉, 田中 恵太郎, 嶽崎 俊郎, 古庄 憲浩, 内藤 真理子, 大中 佳三, 喜多 義邦, 栗木 清典, 玉腰 暁子, 江口 英孝, 久保 充明, 浜島 信之, 永田 知里, 樋野 興夫, 田原 栄俊, 椙村 春彦, 津金 昌一郎, 中杤 昌弘, 高山 哲治, 赤座 英之, 高橋 悟, 塚本 泰司, 内藤 誠二, 舛森 直哉, 横溝 晃, 並木 幹夫, 藤本 清秀, 藤岡 知昭, 堀江 重郎, 森 満, 森脇 久隆, 清水 雅仁, 神奈木 真理, 石田 高司, 松岡 雅雄, 山岡 昇司, 田中 勇悦, 渡邉 俊樹, 安井 寛, 土屋 永寿, 醍醐 弥太郎, 宮城 洋平, 高橋 隆, 矢守 隆夫, 清宮 啓之, 上原 至雅, 吉田 稔, 井本 正哉, 深澤 秀輔, 掛谷 秀昭, 旦 慎吾, 冨田 章弘, 川田 学, 長田 裕之, 松浦 正明, 水上 民夫, 馬島 哲夫, 牛嶋 大, 時野 隆至, 鈴木 拓, 篠村 恭久, 能正 勝彦, 宮園 浩平, 稲澤 譲治, 広田 亨, 野田 哲生, 鈴木 操, 竹田 直樹, 柳沼 克幸, 杉谷 善信, 伊藤 秀美, 細野 覚代, 岩崎 基, 永瀬 浩喜, 西夛 裕樹, 古野 純典, 橋本 修二, 山口 一成, 高野 淳, 寺本 晃治, 松田 浩一, 田中 祐吉, 青木 一郎, 長村 義之, 中村 直哉, 鈴木 登, 田尻 道彦, 川崎 隆, 横瀬 智之, 柳澤 聖, 平川 晃弘, 飯島 祥彦, 前佛 均, 佐々木 泰史, 井戸川 雅史, 丸山 玲緒, 甲斐 正広

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  がんの克服を目指す研究への支援から始まり、平成26 年度からは広く生命科学研究に携わる研究者も対象として支援を展開した。その結果、総括支援活動では若手研究者の育成ならびに今後研究支援に携わる可能性のある人材を育成し、国際学術交流を展開した。遺伝子改変マウスの供給支援、がん組織をはじめバイオリソースの提供支援等により、多くの世界的・先端的研究が展開された。日本を代表する疫学・ATL 研究では、得られた貴重な試料は11万検体を超え、多くの研究者を支援し貴重な成果を生み出した。化学療法基盤支援、ゲノム・エピゲノム支援は当初の目標を上回る成果を上げた。さらに市民講演会等により国民に支援の重要性を広報した。

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講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】

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• MYO5A-NTRK3融合遺伝子を検出したatypical Spitz tumor

  佐藤 さゆり, 肥田 時征, 井戸川 雅史, 黄倉 真恵, 宇原 久

  日本皮膚科学会雑誌   (公社)日本皮膚科学会  

  発表年月： 2022年05月

  開催年月日：

  2022年05月

  　

  　

• 症例特異的変異を用いた頭頸部扁平上皮癌におけるctDNAモニタリング

  古後 龍之介, 真子 知美, 岩谷 岳, 西塚 哲, 佐々木 泰史, 井戸川 雅史, 時野 隆至, 中川 尚志

  日本癌学会総会記事   (一社)日本癌学会  

  発表年月： 2021年09月

  開催年月日：

  2021年09月

  　

  　

• 膵臓がんにおける新規予後予測遺伝子の機能解析

  丹下 正一朗, 平野 朋美, 井戸川 雅史, 平田 英周, 井本 逸勢, 時野 隆至

  日本癌学会総会記事   (一社)日本癌学会  

  発表年月： 2021年09月

  開催年月日：

  2021年09月

  　

  　

• 長鎖非コードRNA lncAC1は大腸癌の進行を促進する

  小泉 昌代, 井戸川 雅史, 丹下 正一朗, 時野 隆至

  日本癌学会総会記事   (一社)日本癌学会  

  発表年月： 2021年09月

  開催年月日：

  2021年09月

  　

  　

• RAS野生型転移性大腸癌患者における循環腫瘍DNA中のRAS、BRAF、PIK3CA変異の同定と腫瘍組織の変異との比較

  澤田 武, 久保田 英嗣, 中村 慶史, 高橋 直樹, 太田 亮介, 井戸川 雅史, 佐々木 泰史, 時野 隆至, 源 利成, 片岡 洋望

  日本癌学会総会記事   (一社)日本癌学会  

  発表年月： 2021年09月

  開催年月日：

  2021年09月

  　

  　

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