学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2009年

  -

  2013年

  札幌医科大学   大学院医学研究科   外科腫瘍学・消化器外科治療学  

• 1999年

  -

  2005年

  札幌医科大学   医学部   医学科  

学位 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2013年03月   札幌医科大学大学院医学研究科   博士（医学）

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2020年02月

  -

  継続中

  札幌医科大学   病理学第二講座   助教

• 2019年04月

  -

  2020年01月

  札幌医科大学   消化器・総合、乳腺・内分泌外科   病院助教

• 2018年12月

  -

  2019年03月

  札幌医科大学   消化器・総合、乳腺・内分泌外科   診療医

• 2016年09月

  -

  2018年11月

  Heidelberg University Hospital   General, Visceral and Transplantation Surgery, Section Surgical Research   Visiting Research Scholar

• 2015年04月

  -

  2016年08月

  札幌医科大学   消化器・総合、乳腺・内分泌外科   病院助教

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所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2023年

  -

  継続中

  日本臨床分子形態学会

• 　

  　

  　

  国際外科学会

• 　

  　

  　

  日本膵臓学会

• 　

  　

  　

  日本消化器病学会

• 　

  　

  　

  日本癌学会

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研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

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• ライフサイエンス   消化器外科学  

• ライフサイエンス   腫瘍診断、治療学  

• ライフサイエンス   実験病理学  

• ライフサイエンス   外科学一般、小児外科学  

• ライフサイエンス   分子生物学  

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• 札幌医科大学   消化器・総合、乳腺・内分泌外科  

• 札幌医科大学   病理学第二講座   助教  

論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• Multilayered proteomics reveals that JAM-A promotes breast cancer progression via regulation of amino acid transporter LAT1.

  Kazufumi Magara, Akira Takasawa, Kumi Takasawa, Tomoyuki Aoyama, Misaki Ota, Daisuke Kyuno, Yusuke Ono, Taro Murakami, Soh Yamamoto, Yuna Nakamori, Naoya Nakahashi, Goro Kutomi, Ichiro Takemasa, Tadashi Hasegawa, Makoto Osanai

  Cancer science    2024年06月  [国際誌]

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  Recent studies have shown that transmembrane-type tight junction proteins are upregulated in various cancers compared with their levels in normal tissues and are involved in cancer progression, suggesting that they are potential therapeutic targets. Here, we demonstrated the expression profile and a novel role of junctional adhesion molecule-A (JAM-A) in breast cancer. Immunohistochemistry of surgical specimens showed that JAM-A was highly expressed from carcinoma in situ lesions, as in other adenocarcinomas, with higher expression in invasive carcinomas. High expression of JAM-A contributed to malignant aspects such as lymph node metastasis and lymphatic involvement positivity. In breast cancer cells, JAM-A expression status affects malignant potentials including proliferation and migration. Multilayered proteomics revealed that JAM-A interacts with the amino acid transporter LAT1 in breast cancer cells. JAM-A regulates the expression of LAT1 and interacts with it on the whole cell membrane, leading to enhanced amino acid uptake to promote tumor growth. Double high expression of JAM-A and LAT1 predicts poor prognosis in patients with breast cancer. Of note, an antibody against an extracellular domain of JAM-A suppressed the proliferation of breast cancer cells. Our findings indicate the possibility of JAM-A-targeted therapy ideally combined with LAT1-targeted therapy as a new therapeutic strategy against breast cancer.

  DOI PubMed

• Vitamin D-metabolizing enzyme CYP24A1 affects oncogenic behaviors of oral squamous cell carcinoma and its prognostic implication.

  Yuna Nakamori, Akira Takasawa, Kumi Takasawa, Daisuke Kyuno, Yusuke Ono, Kazufumi Magara, Naoya Nakahashi, Shohei Sekiguchi, Kei Tsuchihashi, Akihiro Miyazaki, Makoto Osanai

  Medical molecular morphology    2024年05月  [国内誌]

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  Vitamin D is an essential molecule for cellular homeostasis, playing a critical role in cell fate decisions including cell proliferation, differentiation, and viability. Accumulating evidence has revealed that expression of the vitamin D-metabolizing enzyme CYP24A1 is dysregulated in different types of human malignancy. CYP24A1 has been shown to be involved in the oncogenic property of a variety of carcinoma cells. However, the pathological relevance of CYP24A1 expression level in human oral malignancy remains to be clarified. In the present study, suppression of CYP24A1 expression in oral squamous cell carcinoma (OSCC) cells increased cell proliferation, invasive activity, colony formation efficacy, and tumor growth in vivo. In addition, knockout of CYP24A1 expression inhibited cell death induced by two different types of anticancer drugs, i.e., fluorouracil and cisplatin. Gene clustering by RNA-sequence analysis revealed that several signaling molecules associated with MYC are involved in CYP24A1-mediated oncogenic behaviors. Furthermore, decreased expression level of CYP24A1 was observed in 124/204 cases (61%) of OSCC and was shown to be associated with short relapse-free and overall survival periods. The results showed that a low expression level of CYP24A1 promotes the oncogenic activity of OSCC and is significantly associated with poor prognosis in patients with this malignancy.

  DOI PubMed

• A case report of carcinoma of the papilla of Vater associated with a hyperplasia-dysplasia-carcinoma sequence by pancreaticobiliary maljunction.

  Takahiro Korai, Yasutoshi Kimura, Kazunori Watanabe, Siew-Kee Low, Masafumi Imamura, Minoru Nagayama, Kazuharu Kukita, Takeshi Murakami, Toru Kato, Yuta Kondo, Daisuke Kyuno, Taro Sugawara, Ayako Murota, Yujiro Kawakami, Yoshiharu Masaki, Hiroshi Nakase, Ichiro Takemasa

  World journal of surgical oncology   22 ( 1 ) 63 - 63  2024年02月  [国際誌]

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  BACKGROUND: Pancreaticobiliary maljunction (PBM) is a known risk factor for biliary tract cancer. However, its association with carcinoma of the papilla of Vater (PVca) remains unknown. We report a case with PVca that was thought to be caused by the hyperplasia-dysplasia-carcinoma sequence, which is considered a mechanism underlying PBM-induced biliary tract cancer. CASE PRESENTATION: A 70-year-old woman presented with white stool and had a history of cholecystectomy for the diagnosis of a non-dilated biliary tract with PBM. Esophagogastroduodenoscopy revealed a tumor in the papilla of Vater, and PVca was histologically proven by biopsy. We finally diagnosed her with PVca concurrent with non-biliary dilated PBM (cT1aN0M0, cStage IA, according to the Union for International Cancer Control, 8th edition), and subsequently performed subtotal stomach-preserving pancreaticoduodenectomy. Pathological findings of the resected specimen revealed no adenomas and dysplastic and hyperplastic mucosae in the common channel slightly upstream of the main tumor, suggesting a PBM related carcinogenic pathway with hyperplasia-dysplasia-carcinoma sequence. Immunostaining revealed positivity for CEA. CK7 positivity, CK20 negativity, and MUC2 negativity indicated that this PVca was of the pancreatobiliary type. Genetic mutations were exclusively detected in tumors and not in normal tissues, and bile ducts from formalin-fixed paraffin-embedded samples included mutated-ERBB2 (Mutant allele frequency, 81.95%). Moreover, of the cell-free deoxyribonucleic acid (cfDNA) extracted from liquid biopsy mutated-ERBB2 was considered the circulating-tumor deoxyribonucleic acid (ctDNA) of this tumor. CONCLUSIONS: Herein, we report the first case of PVca with PBM potentially caused by a "hyperplasia-dysplasia-carcinoma sequence" detected using immunostaining and next-generation sequencing. Careful follow-up is required if pancreaticobiliary reflux persists, considering the possible development of PVca.

  DOI PubMed

• Eribulin is an immune potentiator in breast cancer that upregulates human leukocyte antigen class I expression via the induction of NOD-like receptor family CARD domain-containing 5.

  Asaka Wada, Yoshihiko Hirohashi, Goro Kutomi, Kenji Murata, Sadahiro Iwabuchi, Yuka Mizue, Aiko Murai, Daisuke Kyuno, Hiroaki Shima, Tomoyuki Minowa, Kenta Sasaki, Terufumi Kubo, Takayuki Kanaseki, Tomohide Tsukahara, Munehide Nakatsugawa, Shinichi Hashimoto, Makoto Osanai, Toshihiko Torigoe, Ichiro Takemasa

  Cancer science   114 ( 12 ) 4511 - 4520  2023年12月  [国際誌]

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  Eribulin inhibits microtubule polymerization and improves the overall survival of patients with recurrent metastatic breast cancer. A subgroup analysis revealed a low neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) (<3) to be a prognostic factor of eribulin treatment. We thus hypothesized that eribulin might be related to the immune response for breast cancer cells and we analyzed the effects of eribulin on the immune system. Immunohistochemical staining revealed that human leukocyte antigen (HLA) class I expression was increased in clinical samples after eribulin treatment. In vitro assays revealed that eribulin treatment increased HLA class I expression in breast cancer line cells. RNA-sequencing demonstrated that eribulin treatment increased the expression of the NOD-like family CARD domain-containing 5 (NLRC5), a master regulator of HLA class I expression. Eribulin treatment increased the NY-ESO-1-specific T-cell receptor (TCR) transduced T (TCR-T) cell response for New York oesophageal squamous cell carcinoma 1 (NY-ESO-1) overexpressed breast cancer cells. The eribulin and TCR-T combined therapy model revealed that eribulin and immunotherapy using TCR-T cells has a synergistic effect. In summary, eribulin increases the expression of HLA class 1 via HLA class 1 transactivatior NLRC5 and eribulin combination with immunotherapy can be effective for the treatment of breast cancer.

  DOI PubMed

• Common pathological findings in the heart in COVID-19-related sudden death cases: An autopsy case series

  Daisuke Kyuno, Masatoshi Tateno, Yusuke Ono, Kazufumi Magara, Kumi Takasawa, Akira Takasawa, Makoto Osanai

  Heliyon    2023年10月

  DOI

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書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】

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• インフォームドコンセントのための図説シリーズ 膵がん 改訂3版

  ( 担当： 分担執筆,  担当範囲: 術後のフォローアップの方法)

Misc 【 表示 ／ 非表示 】

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• 膵癌患者の予後と癌進展におけるJAM-Aの役割(Junctional Adhesion Molecule-A may play a role in the progression of pancreatic cancer)

  及能 大輔, 高澤 啓, 高澤 久美, 真柄 和史, 小山内 誠

  日本癌学会総会記事 ( (一社)日本癌学会 )  81回   J - 2053  2022年09月

• MPNSTで異常発現するPVRはがん悪性化に寄与し,治療標的となりうる

  中橋 尚也, 江森 誠人, 高澤 久美, 太田 未咲, 真柄 和史, 小野 祐輔, 及能 大輔, 杉田 真太朗, 長谷川 匡, 小山内 誠, 高澤 啓

  日本整形外科学会雑誌 ( (公社)日本整形外科学会 )  98 ( 2 ) S194 - S194  2024年03月

• 膵癌の進展におけるClaudin-1の機能(The role of Claudin-1 in Pancreatic Cancer)

  浅野 日南英, 及能 大輔, 奥村 礼央菜, 真柄 和史, 小野 佑輔, 高澤 久美, 高澤 啓, 小山内 誠

  日本病理学会会誌 ( (一社)日本病理学会 )  113 ( 1 ) 474 - 474  2024年02月

• 肺多形癌における腫瘍浸潤リンパ球の浸潤態度は悪性化に関与する

  黒田 睦喜, 高澤 啓, 桑原 未羽, 廣橋 良彦, 小野 佑輔, 高澤 久美, 真柄 和史, 及能 大輔, 長谷川 匡, 小山内 まこと

  日本病理学会会誌 ( (一社)日本病理学会 )  113 ( 1 ) 467 - 467  2024年02月

• 乳癌患者における癌幹細胞マーカーに対する血中自己抗体価と術後予後の相関(Autoantibodies against breast cancer stem cells are associated with a poor prognosis in patients)

  奥村 礼央菜, 及能 大輔, 水江 由佳, 廣橋 良彦, 浅野 日南英, 真柄 和史, 小野 佑輔, 小山内 誠

  日本病理学会会誌 ( (一社)日本病理学会 )  113 ( 1 ) 475 - 475  2024年02月

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受賞 【 表示 ／ 非表示 】

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• 第39回（令和6年度）寿原記念財団研究助成

  2024年   寿原記念財団   膵癌の予後不良サブタイプにおけるタイト結合分子の機能解析と新規治療法を開発するための基盤的研究  

• 膵臓病研究奨励賞

  2022年   日本膵臓病研究財団   タイト結合分子により促進される膵癌の進展機序の解明  

• 若手奨励賞

  2019年11月   第27回日本消化器病関連学会週間   Exosomes transfer information of cancer cells; reprogramming of nonmetastasizing tumor cells and therapeutic efficacy  

  受賞者： 及能大輔

• Young Investigator Award

  2015年   国際外科学会日本部会  

  受賞者： 及能大輔

• 研究奨励賞

  2013年   日本消化器癌発生学会   ヒト正常膵管上皮細胞及び膵癌細胞株を用いたPKCシグナル分子を標的とした膵癌分子標的治療の基礎的研究PKCα阻害作用とタイト結合発現調節機構  

  受賞者： 及能大輔

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共同研究・競争的資金等の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

共同研究・競争的資金等の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

• 膵癌の予後不良サブタイプにおけるタイト結合分子の機能解析と新規治療法を開発するための基盤的研究

  研究期間:

  2025年

  -

  2026年

   

  担当区分： 研究代表者

• 膵癌の予後不良群に過剰発現するタイト結合分子が促進する癌進展機構の解明

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2024年04月

  -

  2027年03月

   

  及能大輔、今村将史、木村康利、髙澤啓

  担当区分： 研究代表者

• 遺伝子プロファイルとctDNAに基づくサブタイプ別膵癌精密医療実装のための探索的研究

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2023年04月

  -

  2026年03月

   

  木村 康利, 今村 将史, 竹政 伊知朗, 村上 武志, 久木田 和晴, 及能 大輔

• 経時的exosomal miRNA解析による膵癌術後早期再発新規バイオマーカーの開発

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2023年04月

  -

  2026年03月

   

  今村 将史, 木村 康利, 永山 稔, 及能 大輔, 久木田 和晴, 村上 武志, 竹政 伊知朗

• IPMN発生機序に基づいた転写共役因子YAPの役割の解明と臨床応用を目指した研究

  基盤研究(C)

  研究期間:

  2022年04月

  -

  2025年03月

   

  山口 洋志, 今村 将史, 永山 稔, 竹政 伊知朗, 及能 大輔, 木村 康利

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