2025/10/11 更新

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ヒノ　ヒロツグ
日野　浩嗣
所属
医学部 解剖学講座細胞組織学分野 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士(理学) （ 北海道大学 ）

研究キーワード

  • プロテインホスファターゼ

  • 細胞周期

  • オートファジー

  • 抗がん剤

研究分野

  • ライフサイエンス / 細胞生物学  / 細胞生物学

学歴

  • 北海道大学   理学院   化学専攻

    2006年4月 - 2012年3月

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  • 北海道大学   理学院   化学専攻

    2006年4月 - 2012年3月

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  • 北海道大学   理学研究科   化学専攻

    2004年4月 - 2006年3月

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  • 北海道大学   理学部   化学科

    2000年4月 - 2004年3月

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経歴

  • 札幌医科大学医学部   解剖学講座 細胞組織学分野   助教

    2025年9月 - 現在

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  • 日本大学医学部   機能形態学系 生体構造医学分野   助教

    2019年10月 - 2025年8月

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  • 日本大学医学部   機能形態学系 生体構造医学分野   助手

    2019年4月 - 2019年9月

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  • 東京医科大学   生化学分野   ポスト・ドクター

    2016年4月 - 2019年3月

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  • 熊本大学大学院先導機構   持田研究室   リサーチスペシャリスト

    2015年4月 - 2016年3月

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  • 熊本大学大学院先導機構   持田研究室   特定事業研究員

    2012年5月 - 2015年3月

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所属学協会

  • 日本解剖学会

    2020年 - 現在

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  • 日本癌学会

    2018年 - 現在

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  • 日本プロテインホスファターゼ研究会

    2012年 - 現在

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  • 日本生化学会

    2008年 - 現在

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論文

  • Development of luminescent probes for real‐time detection of the CDK/PP2A balance during the cell cycle 査読

    Hirotsugu Hino, Kaori Takaki, Mika Kobe, Satoru Mochida

    Genes to Cells   29 ( 11 )   1002 - 1011   2024年9月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    Abstract

    From a biochemical viewpoint, the cell cycle is controlled by the phosphorylation of cyclin‐dependent kinase (CDK) substrates, and the phosphorylation level is determined by the enzymatic balance between CDK and protein phosphatase 2A (PP2A). However, the conventional techniques for analyzing protein phosphorylation using radioisotopes and antibodies involve many operational steps and take days before obtaining results, making them difficult to apply to high‐throughput screening and real‐time observations. In this study, we developed luminescent probes with a light intensity that changes depending on its phosphorylation state. We modified the Nano‐lantern probe (Renilla luciferase‐based Ca<sup>2+</sup> probe) by introducing a CDK‐substrate peptide and a phosphopeptide‐binding domain into the luciferase. Our initial trial resulted in new probes that could report the CDK/PP2A balance in a purified system. Further modifications of these probes (replacing the phospho‐Ser with phospho‐Thr and randomly replacing its surrounding amino acids) improved the dynamic range by up to four‐fold, making them practical for use in the Xenopus egg extracts system, where many physiological events can be reproduced. Taken together, our new probes enabled the monitoring of the CDK/PP2A balance in real time, and are applicable to high‐throughput systems; the new probes thus appear promising for use in substrate and drug screening.

    その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/gtc.13159

    DOI： 10.1111/gtc.13159

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  • CRISPR/Cas9 による遺伝子改変技術 招待 査読

    沖本智哉, 日野浩嗣, 平井宗一

    日大医学雑誌   83 ( 4 )   121 - 126   2024年8月

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    担当区分：責任著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（大学，研究機関等紀要）  

    DOI： 10.4264/numa.83.4_121

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  • Abemaciclib and Vacuolin-1 decrease aggregate-prone TDP-43 accumulation by accelerating autophagic flux. 査読 国際誌

    Yoshinori Tanaka, Lina Kozuma, Hirotsugu Hino, Kosuke Takeya, Masumi Eto

    Biochemistry and biophysics reports   38   101705 - 101705   2024年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    (Macro)autophagy is a cellular degradation system for unnecessary materials, such as aggregate-prone TDP-43, a central molecule in neurodegenerative diseases including amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal lobar degeneration. Abemaciclib (Abe) and vacuolin-1 (Vac) treatments are known to induce vacuoles characterized by an autophagosome and a lysosome component, suggesting that they facilitate autophagosome-lysosome fusion. However, it remains unknown whether Abe and Vac suppress the accumulation of aggregate-prone TDP-43 by accelerating autophagic flux. In the present study, the Abe and Vac treatment dose-dependently reduced the GFP/RFP ratio in SH-SY5Y neuroblastoma cells stably expressing the autophagic flux marker GFP-LC3-RFP-LC3ΔG. Abe and Vac also increased the omegasome marker GFP-ATG13 signal and the autophagosome marker mCherry-LC3 localized to the lysosome marker LAMP1-GFP. The Abe and Vac treatment decreased the intracellular level of the lysosome marker LAMP1-GFP in SH-SY5Y cells stably expressing LAMP1-GFP, but did not increase the levels of LAMP1-GFP, the autophagosome marker LC3-II, or the multivesicular body marker TSG101 in the extracellular vesicle-enriched fraction. Moreover, Abe and Vac treatment autophagy-dependently inhibited GFP-tagged aggregate-prone TDP-43 accumulation. The results of a PI(3)P reporter assay using the fluorescent protein tagged-2 × FYVE and LAMP1-GFP indicated that Abe and Vac increased the intensity of the PI(3)P signal on lysosomes. A treatment with the VPS34 inhibitor wortmannin (WM) suppressed Abe-/Vac-facilitated autophagic flux and the degradation of GFP-tagged aggregate-prone TDP-43. Collectively, these results suggest that Abe and Vac degrade aggregate-prone TDP-43 by accelerating autophagosome formation and autophagosome-lysosome fusion through the formation of PI(3)P.

    DOI： 10.1016/j.bbrep.2024.101705

    PubMed

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  • FADS2 confers SCD1 inhibition resistance to cancer cells by modulating the ER stress response 査読

    Toshikatsu Ikeda, Yuki Katoh, Hirotsugu Hino, Daichi Seta, Tadashi Ogawa, Takashi Iwata, Hiroshi Nishio, Masaki Sugawara, Shuichi Hirai

    Scientific Reports   14 ( 1 )   13116   2024年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD1) is an attractive target for cancer therapy. However, the clinical efficacy of SCD1 inhibitor monotherapy is limited. There is thus a need to elucidate the mechanisms of resistance to SCD1 inhibition and develop new therapeutic strategies for combination therapy. In this study, we investigated the molecular mechanisms by which cancer cells acquire resistance to endoplasmic reticulum (ER) stress-dependent cancer cell death induced by SCD1 inhibition. SCD1 inhibitor-sensitive and -resistant cancer cells were treated with SCD1 inhibitors in vitro, and SCD1 inhibitor-sensitive cancer cells accumulated palmitic acid and underwent ER stress response-induced cell death. Conversely, SCD1-resistant cancer cells did not undergo ER stress response-induced cell death because fatty acid desaturase 2 (FADS2) eliminated the accumulation of palmitic acid. Furthermore, genetic depletion using siRNA showed that FADS2 is a key determinant of sensitivity/resistance of cancer cells to SCD1 inhibitor. A549 cells, an SCD1 inhibitor-resistant cancer cell line, underwent ER stress-dependent cancer cell death upon dual inhibition of SCD1 and FADS2. Thus, combination therapy with SCD1 inhibition and FADS2 inhibition is potentially a new cancer therapeutic strategy targeting fatty acid metabolism.

    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41598-024-64043-2

    DOI： 10.1038/s41598-024-64043-2

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  • Azithromycin, a potent autophagy inhibitor for cancer therapy, perturbs cytoskeletal protein dynamics 国際誌

    Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Yumiko Yamada, Hiroko Kokuba, Mayumi Tokuhisa, Hirotsugu Hino, Keisuke Miyazawa

    British Journal of Cancer   2023年3月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Background

    Autophagy plays an important role in tumour cell growth and survival and also promotes resistance to chemotherapy. Hence, autophagy has been targeted for cancer therapy. We previously reported that macrolide antibiotics including azithromycin (AZM) inhibit autophagy in various types of cancer cells in vitro. However, the underlying molecular mechanism for autophagy inhibition remains unclear. Here, we aimed to identify the molecular target of AZM for inhibiting autophagy.

    Methods

    We identified the AZM-binding proteins using AZM-conjugated magnetic nanobeads for high-throughput affinity purification. Autophagy inhibitory mechanism of AZM was analysed by confocal microscopic and transmission electron microscopic observation. The anti-tumour effect with autophagy inhibition by oral AZM administration was assessed in the xenografted mice model.

    Results

    We elucidated that keratin-18 (KRT18) and α/β-tubulin specifically bind to AZM. Treatment of the cells with AZM disrupts intracellular KRT18 dynamics, and KRT18 knockdown resulted in autophagy inhibition. Additionally, AZM treatment suppresses intracellular lysosomal trafficking along the microtubules for blocking autophagic flux. Oral AZM administration suppressed tumour growth while inhibiting autophagy in tumour tissue.

    Conclusions

    As drug-repurposing, our results indicate that AZM is a potent autophagy inhibitor for cancer treatment, which acts by directly interacting with cytoskeletal proteins and perturbing their dynamics.

    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41416-023-02210-4

    DOI： 10.1038/s41416-023-02210-4

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  • Clarithromycin overcomes stromal cell-mediated drug resistance against proteasome inhibitors in myeloma cells via autophagy flux blockage leading to high NOXA expression. 国際誌

    Shota Moriya, Hiromi Kazama, Hirotsugu Hino, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Shin Aizawa, Keisuke Miyazawa

    PloS one   18 ( 12 )   e0295273   2023年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    We previously reported that macrolide antibiotics, such as clarithromycin (CAM), blocked autophagy flux, and simultaneous proteasome and autophagy inhibition by bortezomib (BTZ) plus CAM resulted in enhanced apoptosis induction in multiple myeloma (MM) cells via increased endoplasmic reticulum (ER) stress loading. However, in actual therapeutic settings, cell adhesion-mediated drug resistance between bone marrow stromal cells (BMSC) and MM cells has been known to be a barrier to treatment. To investigate whether CAM could enhance BTZ-induced cytotoxicity in MM cells under direct cell adhesion with BMSC, we established a co-culture system of EGFP-labeled MM cells with BMSC. The cytotoxic effect of BTZ on MM cells was diminished by its interaction with BMSC; however, the attenuated cytotoxicity was recovered by the co-administration of CAM, which upregulates ER stress loading and NOXA expression. Knockout of NOXA in MM cells canceled the enhanced cell death by CAM, indicating that NOXA is a key molecule for cell death induction by the co-administration of CAM. Since NOXA is degraded by autophagy as well as proteasomes, blocking autophagy with CAM resulted in the sustained upregulation of NOXA in MM cells co-cultured with BMSC in the presence of BTZ. Our data suggest that BMSC-associated BTZ resistance is mediated by the attenuation of ER stress loading. However, the addition of CAM overcomes BMSC-associated resistance via upregulation of NOXA by concomitantly blocking autophagy-mediated NOXA degradation and transcriptional activation of NOXA by ER stress loading.

    DOI： 10.1371/journal.pone.0295273

    PubMed

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  • Imbalanced M1 and M2 macrophage polarization in bone marrow provokes impairment of the hematopoietic microenvironment in a mouse model of hemophagocytic lymphohistiocytosis 査読 国際誌

    Miyuki Yuda, Shin Aizawa, Isao Tsuboi, Yoko Hirabayashi, Tomonori Harada, Hirotsugu Hino, Shuichi Hirai

    Biological and Pharmaceutical Bulletin   45 ( 11 )   1602 - 1608   2022年11月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：公益社団法人 日本薬学会  

    DOI： 10.1248/bpb.b22-00108

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  • Abemaciclib and Vacuolin-1 induce vacuole-like autolysosome formation - A new tool to study autophagosome-lysosome fusion 査読 国際誌

    Yoshinori Tanaka, Hirotsugu Hino, Kosuke Takeya, Masumi Eto

    Biochemical and Biophysical Research Communications   614   191 - 197   2022年

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    記述言語：英語  

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  • BRCA1 degradation in response to mitochondrial damage in breast cancer cells

    Kana Miyahara, Naoharu Takano, Yumiko Yamada, Hiromi Kazama, Mayumi Tokuhisa, Hirotsugu Hino, Koji Fujita, Edward Barroga, Masaki Hiramoto, Hiroshi Handa, Masahiko Kuroda, Takashi Ishikawa, Keisuke Miyazawa

    Scientific Reports   11 ( 1 )   2021年12月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    <title>Abstract</title>BRCA1 is a well-studied tumor suppressor involved in the homologous repair of DNA damage, whereas PINK1, a mitochondrial serine/threonine kinase, is known to be involved in mitochondrial quality control. Genetic mutations of <italic>PINK1</italic> and <italic>Parkin</italic> cause autosomal recessive early-onset Parkinson’s disease. We found that in breast cancer cells, the mitochondrial targeting reagents, which all induce mitochondrial depolarization along with PINK1 upregulation, induced proteasomal BRCA1 degradation. This BRCA1 degradation was dependent on PINK1, and BRCA1 downregulation upon mitochondrial damage caused DNA double-strand breaks. BRCA1 degradation was mediated through the direct interaction with the E3 ligase Parkin. Strikingly, BRCA1 and PINK1/Parkin expression were inversely correlated in cancerous mammary glands from breast cancer patients. BRCA1 knockdown repressed cancer cell growth, and high <italic>BRCA1</italic> expression predicted poor relapse-free survival in breast cancer patients. These observations indicate a novel mechanism by which mitochondrial damage is transmitted to the nucleus, leading to BRCA1 degradation.

    その他リンク： http://www.nature.com/articles/s41598-021-87698-7

    DOI： 10.1038/s41598-021-87698-7

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  • Targeted disruption of GAK stagnates autophagic flux by disturbing lysosomal dynamics. 国際誌

    Masaya Miyazaki, Masaki Hiramoto, Naoharu Takano, Hiroko Kokuba, Jun Takemura, Mayumi Tokuhisa, Hirotsugu Hino, Hiromi Kazama, Keisuke Miyazawa

    International journal of molecular medicine   48 ( 4 )   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The autophagy‑lysosome system allows cells to adapt to environmental changes by regulating the degradation and recycling of cellular components, and to maintain homeostasis by removing aggregated proteins and defective organelles. Cyclin G‑associated kinase (GAK) is involved in the regulation of clathrin‑dependent endocytosis and cell cycle progression. In addition, a single nucleotide polymorphism at the GAK locus has been reported as a risk factor for Parkinson's disease. However, the roles of GAK in the autophagy‑lysosome system are not completely understood, thus the present study aimed to clarify this. In the present study, under genetic disruption or chemical inhibition of GAK, analyzing autophagic flux and observing morphological changes of autophagosomes and autolysosomes revealed that GAK controlled lysosomal dynamics via actomyosin regulation, resulting in a steady progression of autophagy. GAK knockout (KO) in A549 cells impaired autophagosome‑lysosome fusion and autophagic lysosome reformation, which resulted in the accumulation of enlarged autophagosomes and autolysosomes during prolonged starvation. The stagnation of autophagic flux accompanied by these phenomena was also observed with the addition of a GAK inhibitor. Furthermore, the addition of Rho‑associated protein kinase (ROCK) inhibitor or ROCK1 knockdown mitigated GAK KO‑mediated effects. The results suggested a vital role of GAK in controlling lysosomal dynamics via maintaining lysosomal homeostasis during autophagy.

    DOI： 10.3892/ijmm.2021.5028

    PubMed

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  • Cytonuclear Estrogen Receptor Alpha Regulates Proliferation and Migration of Endometrial Carcinoma Cells 査読 国際誌

    Mierxiati Saimi, Shota Moriya, Zhong-Lian Li, Hidenobu Miyaso, Kenta Nagahori, Shinichi Kawata, Takuya Omotehara, Yuki Ogawa, Hirotsugu Hino, Keisuke Miyazawa, Kou Sakabe, Masahiro Itoh

    The Tokai Journal of Experimental and Clinical Medicine   46 ( 1 )   7 - 16   2021年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    PubMed

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  • Age-related exacerbation of hematopoietic organ damage induced by systemic hyper-inflammation in senescence-accelerated mice 査読 国際誌

    Tomonori Harada, Isao Tsuboi, Hirotsugu Hino, Miyuki Yuda, Yoko Hirabayashi, Shuichi Hirai, Shin Aizawa

    Scientific Reports   11   23250   2021年

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    記述言語：英語  

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  • Comparison of autophagy inducibility in various tyrosine kinase inhibitors and their enhanced cytotoxicity via inhibition of autophagy in cancer cells in combined treatment with azithromycin. 査読 国際誌

    Hideki Tanaka, Hirotsugu Hino, Shota Moriya, Hiromi Kazama, Masaya Miyazaki, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Kiyoaki Tsukahara, Keisuke Miyazawa

    Biochemistry and biophysics reports   22   100750 - 100750   2020年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) induce autophagy in many types of cancer cells. We previously reported that gefitinib (GEF) and imatinib (IMA) induce autophagy in epidermal growth factor receptor (EGFR) knock-out A549 and non-BCR-ABL-expressing leukemia cell lines, respectively. This evidence suggests that TKI-induced autophagy is independent of the original target molecules. The present study compared the autophagy-inducing abilities of various TKIs, regardless of their targets, by quantitative autophagy flux assay. We established stable clones expressing the GFP-LC3-mCherry-LC3ΔG plasmid in A549, PC-9, and CAL 27 cell lines and assessed autophagy inducibility by monitoring the fluorescent ratios of GFP-LC3 to mCherry-LC3ΔG using an IncuCyte live cell imaging system during exposure to TKIs viz; GEF, osimertinib (OSI), lapatinib (LAP), lenvatinib (LEN), sorafenib (SOR), IMA, dasatinib (DAS), and tivantinib (TIV). Among these TKIs, DAS, GEF, and SOR exhibited prominent autophagy induction in A549 and PC-9 cells. In CAL 27 cells, IMA, SOR, and LEN, but not GEF, TIV, or OSI, exhibited autophagy induction. In the presence of azithromycin (AZM), which showed an inhibitory effect on autophagy flux, TKIs with prominent autophagy inducibility exhibited enhanced cytotoxicity via non-apoptotic cell death relative to effects of TKI alone. Therefore, autophagy inducibility of TKIs differed in the context of cancer cells. However, once induced, they appeared to have cytoprotective functions. Thus, blocking TKI-induced autophagy with AZM may improve the therapeutic effect of TKIs in cancer cells.

    DOI： 10.1016/j.bbrep.2020.100750

    PubMed

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  • Abemaciclib induces atypical cell death in cancer cells characterized by formation of cytoplasmic vacuoles derived from lysosomes. 査読 国際誌

    Hirotsugu Hino, Noriyoshi Iriyama, Hiroko Kokuba, Hiromi Kazama, Shota Moriya, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Shin Aizawa, Keisuke Miyazawa

    Cancer science   2020年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    In the cell cycle, the G1 /S transition is controlled by the cyclin-dependent kinase (CDK) 4/6-cyclin D complex. Constitutive activation of CDK4/6 dysregulates the G1 /S transition, leading to oncogenic transformation. We found that three CDK4/6 inhibitors, abemaciclib, ribociclib, and palbociclib, exerted a cytocidal effect as well as a cytostatic effect at the G1 phase in cancer cell lines, including A549 human non-small cell lung cancer cells. Among these inhibitors, abemaciclib exhibited the most potent cytotoxic effect. The cell death phenotype induced by abemaciclib, which entailed formation of multiple cytoplasmic vacuoles, was not consistent with apoptosis or necroptosis. Abemaciclib blocked autophagic flux, resulting in accumulation of autophagosomes, however, vacuole formation and cell death induced by abemaciclib were independent of autophagy. In addition, methuosis, a cell death phenotype characterized by vacuole formation induced by excessive macropinocytosis, was excluded because the vacuoles did not incorporate fluorescent dextran. Of note, both formation of vacuoles and induction of cell death in response to abemaciclib were inhibited by vacuolar-type ATPase (V-ATPase) inhibitors such as bafilomycin A1 and concanamycin A. Live-cell imaging revealed that the abemaciclib-induced vacuoles were derived from lysosomes that expanded following acidification. Transmission electron microscopy revealed that these vacuoles contained undigested debris and remnants of organelles. Cycloheximide chase assay revealed that lysosomal turnover was blocked by abemaciclib. Furthermore, mTORC1 inhibition along with partial lysosomal membrane permeabilization was occurred after abemaciclib treatment. Together, these results indicate that in cancer cells, abemaciclib induces a unique form of cell death accompanied by swollen and dysfunctional lysosomes.

    DOI： 10.1111/cas.14419

    PubMed

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  • Sequestosome 1 (p62) accumulation in breast cancer cells suppresses progesterone receptor expression via argonaute 2 査読 国際誌

    Ayuka Yokota, Masaki Hiramoto, Hirotsugu Hino, Mayumi Tokuhisa, Masaya Miyazaki, Hiromi Kazama, Naoharu Takano, Keisuke Miyazawa

    Biochemical and Biophysical Research Communications   531 ( 2 )   256 - 263   2020年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2020.07.058

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  • Vitamin K2 induces non-apoptotic cell death along with autophagosome formation in breast cancer cell lines. 査読 国際誌

    Shinsuke Miyazawa, Shota Moriya, Hiroko Kokuba, Hirotsugu Hino, Naoharu Takano, Keisuke Miyazawa

    Breast Cancer   27 ( 2 )   225 - 235   2020年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s12282-019-01012-y

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  • Macrolide antibiotics enhance the antitumor effect of lansoprazole resulting in lysosomal membrane permeabilization‑associated cell death 査読 国際誌

    Atsuo Takeda, Naoharu Takano, Hiroko Kokuba, Hirotsugu Hino, Shota Moriya, Akihisa Abe, Masaki Hiramoto, Kiyoaki Tsukahara, Keisuke Miyazawa

    International Journal of Oncology   57 ( 6 )   1280 - 1292   2020年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/ijo.2020.5138

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  • Fingolimod sensitizes EGFR wild‑type non‑small cell lung cancer cells to lapatinib or sorafenib and induces cell cycle arrest. 査読 国際誌

    Kohki Ota, Takashi Okuma, Alberto De Lorenzo, Ayuka Yokota, Hirotsugu Hino, Hiromi Kazama, Shota Moriya, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Keisuke Miyazawa

    Oncology reports   42 ( 1 )   231 - 242   2019年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Epidermal growth factor receptor (EGFR) is a receptor tyrosine kinase and mutations in this gene are major drivers of lung cancer development. EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are standard first‑line therapies for patients with advanced non‑small cell lung cancer (NSCLC) with activating EGFR mutations, but are not effective in patients with wild‑type EGFR. In the present study, the cytotoxic effects of various TKIs against EGFR were investigated in wild‑type NSCLC cells as single treatments or in combination with Fingolimod (FTY720), which has been approved for treating multiple sclerosis and has cytotoxic effects against several tumor cell lines. It was found that the combined treatment with TKIs lapatinib (Lap) or sorafenib (Sor) and FTY720 synergistically suppressed the viability of the NSCLC cell lines A549 and H596. Additionally, FTY720 inhibited lysosomal acidification and suppressed autophagy flux. Immunoblotting and reverse transcription‑quantitative polymerase chain reaction showed that FTY720 combined with Lap or Sor, enhanced endoplasmic reticulum (ER) stress loading and cell cycle arrest in A549 cells. The enhancement of ER stress loading and cell cycle arrest induced by combined treatment with Lap or Sor and FTY720, which was associated with the cytotoxicity induced by the combination of these drugs. These findings suggested that FTY720 improved TKI therapy in NSCLC patients with wild‑type EGFR, by sensitizing NSCLC cells to TKIs.

    DOI： 10.3892/or.2019.7140

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  • The cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitor, abemaciclib, exerts dose-dependent cytostatic and cytocidal effects and induces autophagy in multiple myeloma cells 査読

    Noriyoshi Iriyama, Hirotsugu Hino, Shota Moriya, Masaki Hiramoto, Yoshihiro Hatta, Masami Takei, Keisuke Miyazawa

    Leukemia and Lymphoma   59 ( 6 )   1439 - 1450   2018年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Taylor and Francis Ltd  

    DOI： 10.1080/10428194.2017.1376741

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  • Amino acid starvation culture condition sensitizes EGFR-expressing cancer cell lines to gefitinib-mediated cytotoxicity by inducing atypical necroptosis. 査読 国際誌

    Yu Saito, Shota Moriya, Hiromi Kazama, Kazuhiro Hirasawa, Kana Miyahara, Hiroko Kokuba, Hirotsugu Hino, Hiroyuki Kikuchi, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Kiyoaki Tsukahara, Keisuke Miyazawa

    International journal of oncology   52 ( 4 )   1165 - 1177   2018年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The maintenance of the intracellular level of amino acids is crucial for cellular homeostasis. This is carried out via the regulation of both the influx from the extracellular environment and the recycling of intracellular resources. Since epidermal growth factor receptor (EGFR)-tyrosine kinase inhibitors, including gefitinib (GEF) have been reported to induce the apoptosis of several cancer cell lines, in the present study, we examined whether the cytotoxic effects of GEF are further enhanced under amino acid starvation (AAS) culture conditions. Under AAS culture conditions, the cell killing effect of GEF was synergistically pronounced in the EGFR-expressing cell lines, namely, CAL 27, Detroit 562, A549 and PANC-1 cells compared with those treated with either GEF or AAS alone. The addition of essential amino acids, but not non-essential amino acids to the cell culture medium resulted in the cancellation of this pronounced cytotoxicity. The knockdown of L-type amino acid transporter 1 (LAT-1) by siRNA also enhanced GEF-induced cytotoxicity. Therefore, the shortage of the intracellular amino acid pool appears to determine the sensitivity to GEF. Notably, this enhanced cytotoxicity is not mediated by the induction of apoptosis, but is accompanied by the pronounced induction of autophagy. The presence of necrostatin-1, an inhibitor of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK‑1), but not that of Z-VAD-fmk, attenuated the cytotoxic effects of GEF under AAS culture conditions. Electron microscopy demonstrated that the CAL 27 cells treated with GEF under AAS culture conditions exhibited swelling of the cytosol and organelles with an increased number of autophagosomes and autolysosomes, but without chromatin condensation and nuclear fragmentation. Autophagic cell death was excluded as the inhibition of autophagy did not attenuate the cytotoxicity. These results strongly suggest the induction of necroptosis in response to GEF under AAS culture conditions. However, we could not detect any phosphorylation of RIPK-1 and mixed lineage kinase domain like pseudokinase (MLKL), as well as any necrosome formation. Therefore, the enhanced cytotoxic effect of GEF under AAS culture conditions is thought to be mediated by atypical necroptosis.

    DOI： 10.3892/ijo.2018.4282

    PubMed

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  • Two Bistable Switches Govern M Phase Entry 査読

    Satoru Mochida, Scott Rata, Hirotsugu Hino, Takeharu Nagai, Bela Novak

    CURRENT BIOLOGY   26 ( 24 )   3361 - 3367   2016年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.cub.2016.10.022

    PubMed

    Web of Science

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  • Inhibitor-1 and-2 of PP2A have preference between PP2A complexes 査読

    Hirotsugu Hino, Kaori Takaki, Satoru Mochida

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   467 ( 2 )   297 - 302   2015年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2015.09.168

    PubMed

    Web of Science

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  • Ran and Calcineurin Can Participate Collaboratively in the Regulation of Spermatogenesis in Scallop 査読

    Hirotsugu Hino, Kana Arimoto, Michio Yazawa, Yota Murakami, Akiko Nakatomi

    MARINE BIOTECHNOLOGY   14 ( 4 )   479 - 490   2012年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s10126-011-9429-9

    PubMed

    Web of Science

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MISC

  • CDK4/6阻害薬abemaciclibが誘導する細胞死と連動した空胞形成メカニズムの検討

    日野浩嗣, 田中良法, 池田俊勝, 原知世, 竹谷浩介, 高野直治, 平本正樹, 相澤信, 宮澤啓介, 江藤真澄, 平井宗一

    日本生化学会大会(Web)   96th   2023年

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibが誘導する空胞形成の機序及び細胞死との関連の検討

    日野浩嗣, 田中良法, 竹谷浩介, 高野直治, 平本正樹, 相澤信, 宮澤啓介, 江藤真澄, 平井宗一

    日本解剖学会総会・全国学術集会抄録集(CD-ROM)   127th   2022年

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  • プログラニュリン発現低下によるオートファジーフラックスの抑制は易凝集性のTDP-43蓄積を増加する

    田中良法, 松原叶実, 日野浩嗣, 本間優希, 楠本竣也, 竹谷浩介, 江藤真澄

    日本神経化学会大会抄録集(Web)   65th   2022年

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  • プログラニュリンはオートファゴソームとリソソームの融合を促進する

    田中良法, 松原叶実, 日野浩嗣, 竹谷浩介, 江藤真澄

    日本生化学会大会(Web)   94th   2021年

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  • サイクリンG関連キナーゼGAKによるオートファジー・リソソーム系の調節にはアクトミオシンの制御が関与する

    平本正樹, 宮崎誠也, 高野直治, 國場寛子, 武村淳, 徳久真弓, 日野浩嗣, 風間宏美, 宮澤啓介

    日本生化学会大会(Web)   94th   2021年

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  • プログラニュリンはオートリソソーム形成を制御する

    田中良法, 松原叶実, 日野浩嗣, 竹谷浩介, 江藤真澄

    Dementia Japan   35 ( 4 )   2021年

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibによるリソソーム由来の空胞形成を伴った新規細胞死誘導

    日野 浩嗣, 入山 規良, 國場 寛子, 風間 宏美, 森谷 昇太, 高野 直治, 平本 正樹, 宮澤 啓介

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   92回   [2P - 178]   2019年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • 乳がん細胞におけるミトコンドリアダメージによって誘導されるBRCA1の新規分解機構

    高野 直治, 宮原 か奈, 山田 裕美子, 風間 宏美, 徳久 真弓, 日野 浩嗣, 藤田 浩司, Edward Barroga, 平本 正樹, 半田 宏, 黒田 雅彦, 石川 孝, 宮澤 啓介

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   92回   [3T16e - 02]   2019年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • プロトンポンプ阻害薬とマクロライド系抗生剤との併用による殺細胞効果の増強

    武田淳雄, 高野直治, 森谷昇太, 風間宏美, 日野浩嗣, 山田裕美子, 阿部晃久, 平本正樹, 宮澤啓介, 塚原清彰

    東京医科大学雑誌   77 ( 1 )   62‐63 - 63   2019年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：東京医科大学医学会  

    医中誌

    J-GLOBAL

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  • チロシンキナーゼ阻害薬の分子標的によるオートファジー調節作用

    平本正樹, 日野浩嗣, 徳久真弓, 風間宏美, 高野直治, 宮澤啓介

    東京医科大学雑誌   77 ( 1 )   63‐64 - 64   2019年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：東京医科大学医学会  

    医中誌

    J-GLOBAL

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  • HER2陽性乳癌細胞株における多機能アダプタータンパク質p62/SQSTM1の解析

    横田歩香, 平本正樹, 日野浩嗣, 徳久真弓, 風間宏美, 高野直治, 宮澤啓介

    東京医科大学雑誌   77 ( 1 )   62 - 62   2019年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：東京医科大学医学会  

    医中誌

    J-GLOBAL

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  • CDK4/6阻害薬アベマシクリブはリソソーム機能阻害に起因する空胞形成を伴った細胞死を誘導する

    日野浩嗣, 風間宏美, 森谷昇太, 高野直治, 平本正樹, 宮澤啓介, 國場寛子

    東京医科大学雑誌   77 ( 1 )   63 - 63   2019年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：東京医科大学医学会  

    医中誌

    J-GLOBAL

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  • チロシンキナーゼ阻害薬ゲフィチニブによるオートファジー調節作用に関わる分子標的探索

    平本 正樹, 日野 浩嗣, 徳久 真弓, 風間 宏美, 高野 直治, 宮澤 啓介

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   91回   [2P - 006]   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibのリソソームを標的とした細胞死誘導効果(Lysosome-targeted cytocidal effect of CDK4/6 inhibitor abemaciclib)

    日野 浩嗣, 風間 宏美, 森谷 昇太, 高野 直治, 平本 正樹, 宮澤 啓介

    日本癌学会総会記事   77回   1695 - 1695   2018年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

    医中誌

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはリソソーム由来の空胞形成を伴った細胞死を誘導する

    日野 浩嗣, 入山 規良, 國場 寛子, 風間 宏美, 森谷 昇太, 高野 直治, 平本 正樹, 宮澤 啓介

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   91回   [1P - 011]   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • チロシンキナーゼ阻害薬ゲフィチニブによるオートファジー調節作用に関わる分子標的探索

    平本 正樹, 日野 浩嗣, 徳久 真弓, 風間 宏美, 高野 直治, 宮澤 啓介

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   91回   [2P - 006]   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • 多発性硬化症治療薬FTY720の抗腫瘍効果の検討

    太田 行紀, 大熊 尭, Alberto L, 平本 正樹, 日野 浩嗣, 風間 宏美, 森谷 昇太, 高野 直治, 宮澤 啓介

    東京医科大学雑誌   76 ( 1 )   135 - 136   2018年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：東京医科大学医学会  

    医中誌

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  • CDK4/6阻害薬アベマシクリブによる非アポトーシス/非ネクロプトーシス細胞死を介した抗腫瘍効果の検討

    日野 浩嗣, 風間 宏美, 森谷 昇太, 高野 直治, 平本 正樹, 宮澤 啓介, 國場 寛子

    東京医科大学雑誌   76 ( 1 )   136 - 137   2018年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：東京医科大学医学会  

    医中誌

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはmethuosis様の細胞死を誘導する

    日野 浩嗣, 入山 規良, 國場 寛子, 風間 宏美, 森谷 昇太, 高野 直治, 平本 正樹, 宮澤 啓介

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [1P - 0464]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

    医中誌

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  • Amino Acid-Starving Culture Condition Enhances Gefitinib-Induced Cytotoxicity via Necroptosis-like Cell Death in EGFR-Expressing Cancer Cells(和訳中)

    齊藤 雄, 平澤 一浩, 塚原 清彰, 森谷 昇太, 風間 宏美, 日野 浩嗣, 高野 直治, 平本 正樹, 宮澤 啓介, 宮原 か奈, 國場 寛子

    東京医科大学雑誌   75 ( 3 )   385 - 386   2017年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：東京医科大学医学会  

    医中誌

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  • Cyclin-Dependent Kinase 4/6 Inhibitor Abemaciclib Exerts Dose-Dependent Cytostatic and Cytocidal Effects on Multiple Myeloma Cells Via Autophagy

    Noriyoshi Iriyama, Hirotsugu Hino, Shota Moriya, Masaki Hiramoto, Yoshihiro Hatta, Masami Takei

    BLOOD   128 ( 22 )   2016年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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講演・口頭発表等

  • Investigation of vacuolar formation mechanism associated with cell death induced by CDK4/6 inhibitor abemaciclib 国際会議

    Hirotsugu Hino, Yoshinori Tanaka, Tomoya Okimoto, Toshikatsu Ikeda, Tomoyo Hara, Kosuke Takeya, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Shin Aizawa, Keisuke Miyazawa, Masumi Eto, Shuichi Hirai

    The 5th Japan-Taiwan Bilateral Conference on Protein Phosphatase／第11回日本プロテインホスファターゼ研究会 学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：長崎  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibは空胞形成と連動した細胞死を誘導する

    [沖本智哉、日野浩嗣、田中良法、池田俊勝、原知世、?谷浩介、高野直治、平本正樹、相澤信、宮澤啓介、平井宗一]

    第129回日本解剖学会総会・全国学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：那覇  

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  • 嗅覚情報処理過程において匂い誘発ストレス反応の発現もしくは緩和に関与する抑制性神経回路の推定

    松川睦、吉川雅朗、湯田幸、日野浩嗣

    第129回日本解剖学会総会・全国学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：那覇  

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  • 悪性黒色腫幹細胞の分化・脱分化機構におけるDNAメチル化の解析

    吉川雅朗、角光一郎、佐野恵海子、日野浩嗣、角陽一、戸田伊紀、上村守、原弘之、吉野篤緒

    第129回日本解剖学会総会・全国学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：那覇  

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  • 中学生高校生を対象としたearly exposureプログラムの実践

    瀬田大智、川島綾美、相川菜々美、北畠有里子、池田俊勝、加藤侑希、日野浩嗣、内藤美智子、原弘之、平井宗一

    第129回日本解剖学会総会・全国学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：那覇  

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  • 老化促進モデルマウスSAMP1/TA-1の潜在的造血機能障害は一時的なマクロファージの枯渇により顕在化する

    原田智紀、小池隆、三浦勝浩、湯田幸、日野浩嗣、八田善弘、中村英樹、平林容子、壷井功、相澤信、平井宗一

    第129回日本解剖学会総会・全国学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：那覇  

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  • ニンニク臭気前駆体S-allyl-L-cysteine sulfoxideおよび臭気成分diallyl trisulfideの抗がん作用のメカニズムの検討

    高野敦郎、日野浩嗣、山口勇将、加藤侑希、原弘之、熊谷日登美、平井宗一

    第129回日本解剖学会総会・全国学術集会  2024年3月 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：那覇  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibが誘導する細胞死と連動した空胞形成メカニズムの検討

    日野浩嗣, 田中良法, 池田俊勝, 原知世, 竹谷浩介, 高野直治, 平本正樹, 相澤信, 宮澤啓介, 江藤真澄, 平井宗一

    第96回日本生化学会大会  2023年10月 

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    開催年月日： 2023年10月 - 2023年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはリソソーム 由来の空胞形成を伴った新規細胞死を誘導する

    日野浩嗣, 田中良法, 池田俊勝, 原知世, 竹谷浩介, 高野直治, 平本正樹, 相澤信, 宮澤啓介, 江藤真澄, 平井宗一

    第6回プログラニュリン研究会  2023年5月 

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    開催年月日： 2023年5月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 骨髄造血微小環境におけるM1･M2マクロファージの役割についての検討

    日野 浩嗣、湯田 幸、相澤 信、壷井 功、平林 容子、原田 智紀、平井 宗一

    第128回日本解剖学会総会・全国学術集会  2023年3月 

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    開催年月日： 2023年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：仙台  

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  • Abemaciclibとvacuolin-1が誘導する空胞形成を指標としたオートリソソーム形成の評価

    田中 良法, 日野 浩嗣, 竹谷 浩介, 江藤 真澄

    第95回日本生化学会大会  2022年11月 

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    開催年月日： 2022年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：名古屋   国名：日本国  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibが誘導する空胞形成の機序及び細胞死との関連の検討

    日野浩嗣、田中良法、竹谷浩介、高野直治、平本正樹、相澤信、宮澤啓介、江藤真澄、平井宗一

    第127回日本解剖学会総会・全国学術集会  2022年3月  日本解剖学会

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    開催年月日： 2022年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：大阪（Web開催）   国名：日本国  

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  • 過剰な全身性炎症による造血組織の損傷は加齢によって増悪する

    原田智紀、日野浩嗣、池田俊勝、内藤美智子、原弘之、相澤信、平井宗一

    第127回日本解剖学会総会・全国学術集会  2022年3月 

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    開催年月日： 2022年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：名古屋（Web開催）  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibが誘導する空胞の形成メカニズムの検討

    日野 浩嗣、田中 良法、竹谷 浩介、高野 直治、平本 正樹、相澤 信、宮澤 啓介、江藤 真澄、平井 宗一

    第94回日本生化学会大会  2021年11月 

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    開催年月日： 2021年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜(web開催)  

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  • プログラニュリンはオートファゴソームとリソソームの融合を促進する

    田中良法、松原叶実、日野浩嗣、竹谷浩介、江藤真澄

    第94回日本生化学会大会  2021年11月 

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    開催年月日： 2021年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜（Web開催）  

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  • プログラニュリンはオートリソソーム形成を制御する

    田中良法、松原叶実、日野浩嗣、竹谷浩介、江藤真澄

    第40回日本認知症学会  2021年11月 

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    開催年月日： 2021年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：東京（ハイブリッド開催）  

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  • サイクリンG関連キナーゼGAKによるオートファジー・リソソーム系の調節にはアクトミオシンの制御が関与する

    平本正樹、宮﨑誠也、高野直治、國場寛子、武村淳、徳久真弓、日野浩嗣、風間宏美、宮澤啓介

    第94回日本生化学会大会  2021年11月 

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    開催年月日： 2021年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜（Web開催）  

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  • リソソーム空胞化を誘導する薬剤によるオートリソソーム形成の促進

    田中良法、松原叶実、日野浩嗣、竹谷浩介、江藤真澄

    第62回日本生化学会中国・四国支部例会  2021年10月 

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    開催年月日： 2021年10月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：岡山（ハイブリッド開催）  

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  • The role of progranulin in autolysosome formation. 国際会議

    Yoshinori Tanaka, Kanami Matsubara, Hirotsugu Hino, Kosuke Takeya, Masumi Eto

    第44回日本神経科学大会／第１回CKJ国際会議,  2021年7月 

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    開催年月日： 2021年7月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：神戸（ハイブリッド開催）  

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  • 造血組織は血球貪食性リンパ組織球症の致死的損傷を受ける臓器の一つである

    原田智紀、壷井功、日野浩嗣、内藤美智子、原弘之、相澤信

    第126回日本解剖学会総会・全国学術集会 / 第98回日本生理学会大会合同大会  2021年3月 

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    開催年月日： 2021年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：名古屋（Web開催）  

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  • 細胞質と核内に局在するエストロゲン受容体αは子宮内膜癌細胞の増殖と遊走を制御する

    李忠連、ミリシャット セミ、森谷昇太、宮宗秀伸、永堀健太、河田晋一、表原拓也、小川夕輝、日野浩嗣、宮澤啓介、阪部貢、伊藤正裕

    第43回日本分子生物学会年会  2020年12月 

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    開催年月日： 2020年12月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：Web開催  

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  • ClarithromycinのNOXAのオートファジー分解阻害による骨髄腫のストローマ接着によるbortezomib耐性化の克服

    森谷昇太、風間宏美、日野浩嗣、高野直治、平本正樹、相澤信、宮澤啓介

    第82回日本血液学会学術集会  2020年10月 

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    開催年月日： 2020年10月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：京都（Web開催）  

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  • Azithromycin as an autophagy inhibitor and its potential application in cancer therapy.

    高野直治、平本正樹、日野浩嗣、宮澤啓介

    第79回日本癌学会学術総会  2020年10月 

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    開催年月日： 2020年10月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：広島（Web併用開催）  

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  • 細胞骨格タンパク質を介したアジスロマイシンによるオートファジー阻害機構の解析

    高野直治、山田裕美子、徳久真弓、日野浩嗣、國場寛子、平本正樹、宮澤啓介

    第93回日本生化学会大会  2020年9月 

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    開催年月日： 2020年9月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜（Web開催）  

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  • SQSTM1/p62はArgonaute 2を介したプロゲステロン受容体の発現を抑制する

    横田歩香、平本正樹、日野浩嗣、徳久真弓、宮﨑誠也、風間宏美、高野直治、宮澤啓介

    第93回日本生化学会大会  2020年9月 

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    開催年月日： 2020年9月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜（Web開催）  

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  • クラスリン脱被覆タンパク質GAKによるオートファジー・リソソーム系の制御

    宮﨑誠也、平本正樹、日野浩嗣、徳久真弓、風間宏美、高野直治、宮澤啓介

    第93回日本生化学会大会  2020年9月 

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    開催年月日： 2020年9月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜（Web開催）  

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  • Identification of the molecular target of azithromycin as an autophagy inhibitor and its potential application in cancer therapeutics. 国際会議

    Takano Naoharu, Yamada Yumiko, Tokuhisa Mayumi, Hino Hirotsugu, Hiramoto Masaki, Miyazawa Keisuke

    AACR ANNUAL MEETING  2020年6月 

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    開催年月日： 2020年6月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：Web開催   国名：アメリカ合衆国  

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  • LPS投与による血球貪食性リンパ組織球症様病態像モデルマウス

    原田智紀、壷井功、日野浩嗣、内藤美智子、原弘之、相澤信

    第125回日本解剖学会総会・全国学術集会  2020年3月 

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    開催年月日： 2020年3月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：宇部（誌上開催）  

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  • Actin cytoskeleton reorganization mediated by a cellular target of gefitinib.

    平本正樹、高野直治、風間宏美、日野浩嗣、宮澤啓介

    第78回日本癌学会学術総会  2019年9月 

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    開催年月日： 2019年9月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：京都  

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  • Mitochondrial damage induces BRCA1 degradation in breast cancer cells.

    高野直治、宮原か奈、風間宏美、日野浩嗣、平本正樹、黒田雅彦、石川孝、 宮澤啓介

    第78回日本癌学会学術総会  2019年9月 

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    開催年月日： 2019年9月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：京都  

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  • 乳がん細胞におけるミトコンドリアダメージによって誘導されるBRCA1の新規分解機構

    高野直治、宮原か奈、山田裕美子、風間宏美、徳久真弓、日野浩嗣、藤田浩司、Barroga E、 平本正樹、半田宏、黒田雅彦、石川孝、宮澤啓介

    第92回日本生化学会大会  2019年9月 

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    開催年月日： 2019年9月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜  

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  • チロシンキナーゼ阻害薬ゲフィチニブによるオートファジー調節作用に関わる分子標的探索

    平本正樹、日野浩嗣、徳久真弓、風間宏美、高野直治、宮澤啓介

    第91回日本生化学会大会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：京都  

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  • Cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitor abemaciclib exerts dose-dependent cytostatic and cytocidal effects on multiple myeloma cells via autophagy. 国際会議

    Noriyoshi Iriyama, Hirotsugu Hino, Shota Moriya, Masaki Hiramoto, Yoshihiro Hatta, Masami Takei, Keisuke Miyazawa

    58th American Society of Hematology  2016年12月 

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    開催年月日： 2016年11月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：San Diego   国名：アメリカ合衆国  

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  • PP2A 阻害タンパク質 Inhibitor-1、-2 は異なるPP2A 複合体種を識別する

    日野浩嗣、髙木香織、持田悟

    第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会 合同大会  2015年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：神戸  

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  • 細胞周期のCDK/PP2Aのバランスを簡便かつリアルタイムに検出する光プローブの開発

    日野浩嗣、永井健治、髙木香織、持田悟

    第7回日本プロテインホスファターゼ研究会学術集会  2016年1月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：岡崎  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはリソソーム機能障害を介した空胞形成を伴う新規細胞死を誘導する

    日野浩嗣、風間宏美、森谷昇太、高野直治、平本正樹、宮澤啓介

    第79回日本癌学会学術総会  2020年10月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：広島(web併用開催)  

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  • 細胞周期のCDK/PP2Aのバランスを簡便かつリアルタイムに検出する光プローブの開発

    日野浩嗣、永井健治、髙木香織、持田悟

    第89回日本生化学会大会  2016年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：仙台  

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  • CDK4/6 inhibitor abemaciclib induces non-apoptotic cell-death with cytoplasmic vacuolar formation derived from lysosomes 国際会議

    Hirotsugu Hino, Noriyoshi Iriyama, Hiroko Kokuba, Hiromi Kazama, Shota Moriya, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Shin Aizawa, Keisuke Miyazawa

    14th International Conference on Protein Phosphatase  2020年12月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：神戸  

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  • グリオーマ幹細胞の分化・脱分化 機構における DNA メチル化の解析

    佐野惠海子, 吉川雅朗, 日野浩嗣, 大山健太郎, 角光一郎, 西出拓馬, 曾田有美, 奈良薰, 山室俊, 原弘之, 平井宗一, 吉野篤緒

    第42回日本脳腫瘍学会学術集会  2024年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはリソソームの酸性化、膨化により空胞形成を起こし、新規形式の細胞死を誘導する

    日野浩嗣、入山規良、國場寛子、風間宏美、森谷昇太、高野直治、平本正樹、相澤信、宮澤啓介

    第93回日本生化学会大会  2020年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜(web開催)  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはリソソームの酸性化、膨化による空胞形成を伴った新規細胞死を誘導する

    日野 浩嗣、入山 規良、國場 寛子、風間 宏美、森谷 昇太、高野 直治、平本 正樹、相澤 信、宮澤 啓介

    第125回日本解剖学会総会・全国学術集会  2020年3月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：宇部（誌上開催）  

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  • Development of luminescent probes for real-time detection of phosphorylation balance by CDK/PP2A in cell cycle 招待 国際会議

    Hirotsugu Hino, Takeharu Nagai, Kaori Takaki, Mika Kobe, Satoru Mochida

    The 4th Taiwan-Japan Bilateral Conference on Protein Phosphatase  2019年11月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    開催地：Taipei, Taiwan  

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  • Molecular mechanism of vacuolar formation associated with cell death induced by CDK4/6 inhibitor abemaciclib

    Hirotsugu Hino, Yoshinori Tanaka, Tomoya Okimoto, Toshikatsu Ikeda, Tomoyo Hara, Kosuke Takeya, Naoharu Takano, Masaki Hiramoto, Shin Aizawa, Keisuke Miyazawa, Masumi Eto, Shuichi Hirai

    第83回日本癌学会学術総会  2024年9月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • ニンニク臭気前駆体S-allyl-L-cysteine sulfoxideおよび臭気成分diallyl trisulfideの抗がん作用メカニズムの検討

    日野浩嗣, 高野敦郎, 山口勇将, 加藤侑希, 原弘之, 熊谷日登美, 平井宗一

    第97回日本生化学会大会  2024年11月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • Abemaciclib rescues suppressed autolysosome formation resulting from progranulin insufficiency

    Yoshinori Tanaka, Misaki Kikuchi, Lina Kozuma, Hirotsugu Hino, Kosuke Takeya, Masumi Eto

    Neuro2024  2024年7月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • Analysis of DNA methylation in the differentiation and dedifferentiation mechanisms of glioma stem cells

    Masaaki Yoshikawa, Koichiro Sumi, Emiko Sano, Hirotsugu Hino, Yoichi Sumi, Isumi Toda, Mamoru Uemura, Hiroyuki Hara, Atsuo Yoshino

    Neuro2024  2024年7月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • AbemaciclibとVacuolin-1 はオートファジーの促進を介して易凝集型TDP-43の蓄積を抑制する

    田中良法, 小妻莉奈, 日野浩嗣, 竹谷浩介, 江藤真澄

    第65回 日本生化学会中国四国支部例会  2024年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Ran と CaNBP75 によるカルシニューリンの機能制御の解析

    日野浩嗣 、 山下祐理子、中冨晶子

    第43 回 日本生化学会北海道支部例会  2006年11月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：札幌  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibのリソソームを標的とした空胞形成を伴う新規細胞死

    日野浩嗣、風間宏美、森谷昇太、高野直治、平本正樹、宮澤啓介

    第78回日本癌学会学術総会  2019年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：京都  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibのリソソームを標的とした細胞死誘導効果

    日野浩嗣, 風間宏美, 森谷昇太, 高野直治, 平本正樹, 宮澤啓介

    第77回日本癌学会学術総会  2018年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：大阪  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはリソソーム由来の空胞形成を伴った細胞死を誘導する

    日野浩嗣、入山規良、國場寛子、風間宏美、森谷昇太、高野直治、平本正樹、宮澤 啓介

    第91回日本生化学会大会  2018年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：京都  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibはmethuosis様の細胞死を誘導する

    日野浩嗣、入山規良、國場寛子、風間宏美、森谷昇太、高野直治、平本正樹、宮澤啓介

    第40回日本分子生物学会年会・第90回日本生化学会大会 合同大会  2017年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：神戸  

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  • CDK4/6 阻害薬abemaciclibのリソソームを標的とした細胞死誘導効果

    日野浩嗣、風間宏美、森谷昇太、高野直治、平本正樹、宮澤啓介

    第77回日本癌学会学術総会  2018年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：大阪  

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  • Development of luminescent probes for real-time detection of CDK/ PP2A balance in cell cycle 国際会議

    Hirotsugu Hino, Takeharu Nagai, Kaori Takaki, Satoru Mochida

    第3回日本―台湾プロテインホスファターゼ学術集会、第8回日本プロテインホスファターゼ研究会学術集会  2017年11月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：仙台  

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  • CDK4/6阻害薬abemaciclibによるリソソーム由来の空胞形成を伴った新規細胞死誘導

    日野浩嗣、入山規良、國場寛子、風間宏美、森谷昇太、高野直治、平本正樹、宮澤啓介

    第92回日本生化学会大会  2019年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜  

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  • Identification of phosphatase(s) for Plk1 substrates.2nd Taiwan-Japan Bilateral Conference on Protein Phosphatases 国際会議

    Hirotsugu Hino, Satoru Mochida

    2nd Taiwan-Japan Bilateral Conference on Protein Phosphatases  2013年11月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：台湾  

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  • Analysis of specific regulation of PP2A complexes by Inhibitor-1 and -2 of PP2A. 国際会議

    Hirotsugu Hino, Satoru Mochida

    11th International Conference on Protein Phosphatase  2014年11月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：仙台  

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  • Plk1基質に対するホスファターゼの同定

    日野浩嗣、持田悟

    第86回日本生化学会大会  2013年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：横浜  

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  • Identification of phosphatase(s) for Plk1 substrates. 2nd Taiwan-Japan Bilateral Conference on Protein Phosphatases 国際会議

    Hirotsugu Hino, Satoru Mochida

    2nd Taiwan-Japan Bilateral Conference on Protein Phosphatases  2013年11月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：台湾  

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  • Ran と CaNBP75 によるカルシニューリンの機能調節機構の検討

    日野浩嗣 、中冨晶子、矢澤道生

    BMB2008  2008年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：神戸  

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  • Ran とカルシニューリンは精子形成時に協同して働きうる

    日野浩嗣 、 有本加奈、 中冨晶子、矢澤道生 、村上洋太

    第5回日本プロテインホスファターゼ研究会 学術集会  2012年1月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：大阪  

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  • Ran と CaNBP75 によるカルシニューリンの機能調節機構の検討

    日野浩嗣 、中冨晶子、矢澤道生

    日本分子生物学会第8回春期シンポジウム  2008年5月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：札幌  

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受賞

  • 第7回日本プロテインホスファターゼ研究会学術集会（岡崎、ポスター発表）奨励賞

    2016年1月   日本プロテインホスファターゼ研究会  

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    受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞 

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • CDK4/6阻害薬によるがん細胞の自食胞形成を伴う新規細胞死誘導の分子基盤の解明

    研究課題/領域番号：18K15031  2018年4月 - 2021年3月

    文部科学省  若手研究

    日野 浩嗣

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

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  • CDK4/6 阻害薬によるオートファジーとメスオーシスの誘導における作用機序の解明

    2017年7月 - 2018年2月

    東京医科大学  東京医科大学科研費フォローアップ助成金

    日野 浩嗣

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：400000円

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