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• 2012年

  　

  　

  札幌医科大学   附属総合情報センター   助教

  助教

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• ライフサイエンス   脳神経外科学  

• ライフサイエンス   医療管理学、医療系社会学  

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• 札幌医科大学   附属総合情報センター   助教  

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• 医療情報

• 周産期

• 医療経済学

• 卒後教育

• 介護福祉士

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論文 【 表示 ／ 非表示 】

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• Molecular evolution of vertebrate Toll-like receptors: Evolutionary rate difference between their leucine-rich repeats and their TIR domains

  Tomoko Mikami, Hiroki Miyashita, Shintaro Takatsuka, Yoshio Kuroki, Norio Matsushima

  GENE ( ELSEVIER SCIENCE BV )  503 ( 2 ) 235 - 243  2012年07月  [査読有り]

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  Toll-like receptors (TLRs) that initiate an innate immune response contain an extracellular leucine rich repeat (LRR) domain and an intracellular Toll IL-receptor (TIR) domain. There are fifteen different TLRs in vertebrates. The LRR domains, which adopt a solenoid structure, usually have higher rates of evolution than do the TIR globular domains. It is important to understand the molecular evolution and functional roles of TLRs from this standpoint. Both pairwise genetic distances and Ka/Ks's (the ratios between non synonymous and synonymous substitution rates) were compared between the LRR domain and the TIR domain of 366 vertebrate TLRs from 96 species (from fish to primates). In fourteen members (TLRs 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 11/12, 13, 14, 21, and 22/23) the LRR domains evolved significantly more rapidly than did the corresponding TIR domains. The evolutionary rates of the LRR domains are significantly different among these members; LRR domains from TLR3 and TLR7 from primates to fishes have the lowest rate of evolution. In contrast, the fifteenth member, TLR10, shows no significant differences; its TIR domain is not highly conserved. The present results suggest that TLR10 may have a different function in signaling from those other members and that a higher conservation of TLR3 and TLR7 may reflect a more ancient mechanism and/or structure in the innate immune response system. Gene conversions are suggested to have occurred in platypus TLR6 and TLR10. This study provides new insight about structural and functional diversification of vertebrate TLRs. (C) 2012 Elsevier B.V. All rights reserved.

  DOI PubMed

• Genome-wide Profiling of Chromatin Signatures Reveals Epigenetic Regulation of MicroRNA Genes in Colorectal Cancer

  Hiromu Suzuki, Shintaro Takatsuka, Hirofumi Akashi, Eiichiro Yamamoto, Masanori Nojima, Reo Maruyama, Masahiro Kai, Hiro-o Yamano, Yasushi Sasaki, Takashi Tokino, Yasuhisa Shinomura, Kohzoh Imai, Minoru Toyota

  CANCER RESEARCH ( AMER ASSOC CANCER RESEARCH )  71 ( 17 ) 5646 - 5658  2011年09月  [査読有り]

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  Altered expression of microRNAs (miRNA) occurs commonly in human cancer, but the mechanisms are generally poorly understood. In this study, we examined the contribution of epigenetic mechanisms to miRNA dysregulation in colorectal cancer by carrying out high-resolution ChIP-seq. Specifically, we conducted genome-wide profiling of trimethylated histone H3 lysine 4 (H3K4me3), trimethylated histone H3 lysine 27 (H3K27me3), and dimethylated histone H3 lysine 79 (H3K79me2) in colorectal cancer cell lines. Combining miRNA expression profiles with chromatin signatures enabled us to predict the active promoters of 233 miRNAs encoded in 174 putative primary transcription units. By then comparing miRNA expression and histone modification before and after DNA demethylation, we identified 47 miRNAs encoded in 37 primary transcription units as potential targets of epigenetic silencing. The promoters of 22 transcription units were associated with CpG islands (CGI), all of which were hypermethylated in colorectal cancer cells. DNA demethylation led to increased H3K4me3 marking at silenced miRNA genes, whereas no restoration of H3K79me2 was detected in CGI-methylated miRNA genes. DNA demethylation also led to upregulation of H3K4me3 and H3K27me3 in a number of CGI-methylated miRNA genes. Among the miRNAs we found to be dysregulated, many of which are implicated in human cancer, miR-1-1 was methylated frequently in early and advanced colorectal cancer in which it may act as a tumor suppressor. Our findings offer insight into the association between chromatin signatures and miRNA dysregulation in cancer, and they also suggest that miRNA reexpression may contribute to the effects of epigenetic therapy. Cancer Res; 71(17); 5646-58. (C)2011 AACR.

  DOI PubMed

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• 半導体素子のγ線照射による損傷

  田中 憲一, 加茂 憲一, 高塚 伸太朗

  放射線防護医療 ( 放射線防護医療研究会 )  ( 5 ) 32 - 35  2009年12月

  CiNii

• 被曝線量によるトリアージのための線量計Radtriageの有効性検証

  田中 憲一, 高塚 伸太朗, 高田 純

  放射線防護医療 ( 放射線防護医療研究会 )  ( 4 ) 34 - 36  2008年12月

  CiNii

• 情報ネットワークによる地域医療サポート

  明石 浩史, 新見 隆彦, 高塚 伸太朗, 戸倉 一, 朝利 敏光, 大石 憲且, 藤川 賢二, 名取 博, 辰巳 治之, 佐藤 昇志

  電子情報通信学会技術研究報告. MI, 医用画像 ( 一般社団法人電子情報通信学会 )  108 ( 131 ) 41 - 46  2008年07月

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  北海道は広域分散社会であり、医師等人的資源を含めて医療資源の都市部偏在が顕著であり、情報技術、ネットワークによる地域医療の支援は重要である。我々は北海道開発局の北海道広域医療情報ネットワーク実験、厚生労働科研費研究、NEDOホームヘルスケアプロジェクト、総務省SCOPEプロジェクト、総合情報センター地域医療支援事業などを通して、アプリとしての各種画像診断、テレビ会議システムによる遠隔講義、各家庭までネットワークを拡大したホームヘルスケアシステムの構築・運用を行ってきた。また医療ネットワークに資する安定でセキュアなインフラ構築のための実験を行ってきた.今回は以上に関するこれまでの成果と課題につき報告する。

  CiNii

• 心拍変動解析による睡眠時無呼吸の検出

  高塚 伸太朗, 村林 俊, 三田村 好矩

  電気学会研究会資料. MBE, 医用・生体工学研究会   2005 ( 7 ) 9 - 12  2005年06月

  CiNii

• 心拍変動解析による睡眠時無呼吸の検出

  高塚 伸太朗, 村林 俊, 三田村 好矩

  電子情報通信学会技術研究報告. MBE, MEとバイオサイバネティックス ( 一般社団法人電子情報通信学会 )  105 ( 122 ) 9 - 12  2005年06月

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  睡眠時無呼吸の簡便な検出のために心拍変動の呼吸性不整脈に着目した解析手法を提案した。これは呼吸性不整脈を正弦波と考えてフィッティングを行うことで呼吸の間隔を得ようとするもので、健常者の心電図から得られたRR間隔に対して解析を行ったところ非常によい一致が見られた。また、無呼吸症患者の心電図に対し解析を行い、正常例との明らかな差とより精度のより結果のための課題を得た。これらより、本手法の睡眠時無呼吸の検出に対する有効性が示唆された。

  CiNii

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