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• 2002

  　

  　

  - 札幌医科大学大学院にて研究開始  

Professional Memberships 【 display / non-display 】

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  日本耳科学会

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  日本耳鼻咽喉科臨床学会

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  日本耳鼻咽喉科学会

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  日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー学会

Research Areas 【 display / non-display 】

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• Life sciences   Otorhinolaryngology  

Research Interests 【 display / non-display 】

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• 耳鼻咽喉科学

• 細胞

Papers 【 display / non-display 】

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• スパルフロキサシンによるRespiratory syncytial virus複製抑制機構の解明

  谷向 由佳, 小笠原 徳子, 山本 圭佑, 横田 伸一, 高野 賢一

  日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会抄録集 ( 日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会 )  3回   172 - 172  2023.03

• RSウイルスが結合する核内タンパク質の機能解明

  小笠原 徳子, 山本 圭佑, 工 由佳, 高野 賢一, 横田 伸一

  日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会抄録集 ( 日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会 )  1回   138 - 138  2021.05

• プラークアッセイ法を用いたRSウイルス感染力価定量

  工 由佳, 小笠原 徳子, 山本 圭佑, 高野 賢一, 横田 伸一

  日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会抄録集 ( 日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会 )  1回   182 - 182  2021.05

• 当院で入院加療を受けたCOVID-19患者における嗅覚障害・味覚障害の疫学的検討

  山本 圭佑, 小笠原 徳子, 大國 毅, 高野 賢一

  日本耳鼻咽喉科学会会報 ( (一社)日本耳鼻咽喉科頭頸部外科学会 )  124 ( 4 ) 558 - 558  2021.04

• 頭頸部がん組織におけるHLA提示ペプチドの網羅的解析

  黒瀬 誠, 亀倉 隆太, 小笠原 徳子, 高野 賢一

  耳鼻咽喉科免疫アレルギー ( 日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー学会 )  38 ( 4 ) 170 - 170  2020.12

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Misc 【 display / non-display 】

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• がん細胞の上皮バリアおよび悪性化における糖代謝の役割

  金野 匠, 幸野 貴之, 及能 大輔, 嶋田 浩志, 郷久 晴朗, 角木 拓也, 金子 躍人, 高野 賢一, 齋藤 豪, 小島 隆

  日本細胞生物学会大会講演要旨集 ( (一社)日本細胞生物学会 )  69回   95 - 95  2017.05

• ウイルス性炎症における上気道粘膜の役割―鼻粘膜上皮機能解析から炎症制御戦略を探る―

  氷見徹夫, 高野賢一, 大國毅, 小笠原徳子, 正木智之, 小幡和史, 堤裕幸, 小島隆, 澤田典均, 横田伸一

  日本耳鼻咽喉科感染症・エアロゾル学会会誌   2   1 - 5  2014  [Invited]

  Article, review, commentary, editorial, etc. (other)  

• ウイルス性上気道感染での免疫応答と鼻粘膜上皮の役割

  氷見徹夫, 高野賢一, 大國毅, 小笠原徳子, 正木智之, 小幡和史, 堤裕幸, 小島隆, 澤田典均, 横田伸一

  耳鼻咽喉科展望   56   162 - 177  2013  [Invited]

  Article, review, commentary, editorial, etc. (other)  

  DOI

• 扁桃・アデノイドはなぜあるのか？鼻はなにをしているのか？―小児の粘膜免疫・粘膜防御最前線―

  氷見徹夫, 高野賢一, 山下恵司, 小笠原徳子, 正木智之, 小幡和史, 堤裕幸, 小島隆, 一宮慎吾, 澤田典均, 横田伸一

  小児耳鼻咽喉科   34   239 - 244  2013

  DOI

• Role of antigen-presenting pathways in human adenoid epithelium : mucosal immune system in human adenoid epithelium

  OGASAWARA Noriko, GO Mitsuru, TAKANO Ken-ichi, HIMI Tetsuo

  小児耳鼻咽喉科   31 ( 3 ) 244 - 247  2010.12

  DOI CiNii J-GLOBAL

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Research Projects 【 display / non-display 】

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• T 細胞疲弊を標的としたアレルギー性鼻炎の新規治療戦略

  基盤研究(C)

  Project Year :

  2022.04

  -

  2026.03

   

  山本 圭佑, 一宮 慎吾, 高野 賢一, 亀倉 隆太

• p63陽性唾液腺癌の新規病態メカニズム解明と治療法の開発

  基盤研究(C)

  Project Year :

  2022.04

  -

  2025.03

   

  小幡 和史, 黒瀬 誠, 高野 賢一

• T 細胞老化に関連した慢性炎症性疾患の発症メカニズムの解明

  基盤研究(C)

  Project Year :

  2021.04

  -

  2024.03

   

  亀倉 隆太, 一宮 慎吾, 高野 賢一

  　View Summary

  IgG4関連疾患(IgG4-RD)の病因としてIgG4産生に関わる適応免疫系の機能異常が存在すると考えられているが、未だ病態の全容解明には至っていない。IgG4-RDの病変部位には多数のCD4陽性T細胞の浸潤が認められ、また一方で難治性免疫関連疾患の病態背景にエフェクターヘルパーCD4陽性T細胞が関与することから、我々はCD4陽性T細胞サブセットの一つである末梢ヘルパーT(Tph)細胞に注目してIgG4-RDの病態解析を行っている。CXCR5などのケモカインレセプターの発現パターンからTph細胞は病変部位(リンパ濾胞外)で機能を発揮すると考えられており、特定のB細胞サブセットとの相互作用が推察される。今回我々はTph細胞の制御機構を明らかにするために、濾胞外B細胞(CD19+CD11c+CD21-)に着目して、IgG4-RDにおける濾胞外B細胞の機能的役割やTph細胞との相互作用について検討した。結果、IgG4-RD患者では健常者と比較して血液濾胞外B細胞の割合が増加していた。また血液Tph細胞の割合と濾胞外B細胞の割合との間に有意な正の相関関係を認めた。一方血液濾胞ヘルパーT(Tfh)細胞の割合と濾胞外B細胞の割合との間には相関関係を認めなかった。この結果から、Toll-like receptorを発現する濾胞外B細胞が抗原提示細胞としてTph細胞の分化・増殖に関与している一方で、Tph細胞が抗体産生などの濾胞外B細胞の機能を制御している可能性が考えられた。このTph細胞と濾胞外B細胞との関係は適応免疫と自然免疫のクロストークの一例といえる。Tph細胞はIgG4-RDにとどまらず、他の慢性炎症性疾患の病態形成に関与している可能性があることから、今後も検討を進めていきたい。

• 唾液腺免疫性疾患における腺機能障害に対する基礎的研究

  基盤研究(C)

  Project Year :

  2021.04

  -

  2024.03

   

  高野 賢一, 小島 隆, 一宮 慎吾, 亀倉 隆太

  　View Summary

  すでに確立しているヒト唾液腺腺管上皮細胞の培養系を用いて、タイト結合分子の中でも特にcutokinesisにおけるlipolysis-stimulated lipoprotein receptor (LSR)およびtricellulinに着目した。現在のところ、 2細胞間タイト結合分子であるoccludin, claudin-7, zonula occludens-1 cingulinや極性に関与するPAR3が、cytokinesisにおいて発現増強し、上皮バリア機能も保たれ、LSRやtricellulin がアセチル化チューブリン陽性中央体やガンマチューブリン陽性中心体にHook2とともに認められた。Hook2をノックダウンすると上皮バリア機能低下や関連分子の発現が中心体から消失した。LSRの多様な機能が示唆されている。

• The mechanisms of salivary gland fibrosis in IgG4-related disease

  Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

  Project Year :

  2018.04

  -

  2021.03

   

  Takano Kenichi

  　View Summary

  The aim of this study was to investigate the mechanisms driving fibrosis in the submandibular glands (SMG) of patients with IgG4-related disease (IgG4-RD). Our results suggest fibrosis in the SMG of affected patients is closely linked to the proliferation of fibroblasts following induction of IL-6 and WISP1 by inflammatory cytokines. The Th2 cytokines TSLP and IL-33 are also upregulated in affected SMG, and thus may cause chronic inflammation and IgG4 accumulation.

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Committee Memberships 【 display / non-display 】

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