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• 2012

  -

  2016

  Hokkaido University   Graduate School of Medicine  

• 2004

  -

  2009

  Hokkaido University   School of Medicine   医学研究科  

Research Experience 【 display / non-display 】

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• 2020.04

  -

  Now

  Sapporo Medical University   Department of Rheumatology and Clincal Immunology, School of Medicine   講師

• 2018.01

  -

  2020.03

  Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine   postdoctoral fellow

• 2017.07

  -

  2017.12

  浦河赤十字病院   内科   部長

• 2016.07

  -

  2017.06

  JA北海道厚生連帯広厚生病院   消化器内科   医長

• 2012.04

  -

  2016.06

  Hokkaido University   Graduate School of Medicine  

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Research Areas 【 display / non-display 】

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• Life sciences   Allergies and connective tissue disease  

• Life sciences   Immunology  

Research Interests 【 display / non-display 】

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• single cell RNA sequencing

• Ribosome footprinting

• IgG4-related disease

• systemic lupus erythematosus

• transcriptomics

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Papers 【 display / non-display 】

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• Assessment of oral methotrexate intolerance in Japanese adult patients with rheumatoid arthritis

  Masatoshi Kanda

  International Journal of Rheumatic Diseases    2024

  DOI

• Comparison of the negative effect of remimazolam and propofol on cardiac contractility: Analysis of a randomised parallel-group trial and a preclinical ex vivo study

  Masatoshi Kanda

  Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology    2024

  DOI

• Dexmedetomidine as a cardioprotective drug: a narrative review.

  Kanako Takahashi, Yusuke Yoshikawa, Masatoshi Kanda, Naoyuki Hirata, Michiaki Yamakage

  Journal of anesthesia    2023.09  [Domestic journal]

  　View Summary

  Dexmedetomidine (DEX), a highly selective alpha2-adrenoceptors agonist, is not only a sedative drug used during mechanical ventilation in the intensive care unit but also a cardio-protective drug against ischemia-reperfusion injury (IRI). Numerous preclinical in vivo and ex vivo studies, mostly evaluating the effect of DEX pretreatment in healthy rodents, have shown the efficacy of DEX in protecting the hearts from IRI. However, whether DEX can maintain its cardio-protective effect in hearts with comorbidities such as diabetes has not been fully elucidated. Multiple clinical trials have reported promising results, showing that pretreatment with DEX can attenuate cardiac damage in patients undergoing cardiac surgery. However, evidence of the post-treatment effects of DEX in clinical practice remains limited. In this narrative review, we summarize the previously reported evidence of DEX-induced cardio-protection against IRI and clarify the condition of the hearts and the timing of DEX administration that has not been tested. With further investigations evaluating these knowledge gaps, the use of DEX as a cardio-protective drug could be further facilitated in the management of patients undergoing cardiac surgery and might be considered in a broader area of clinical settings beyond cardiac surgery, including patients with acute myocardial infarction.

  DOI PubMed

• Successful treatment of ANCA-associated glomerulonephritis following pulmonary alveolar proteinosis by rituximab and avacopan.

  Masanari Sugawara, Arata Osanami, Yuichiro Asai, Yayoi Ogawa, Ken Nagahata, Hiroyuki Nakamura, Chisako Suzuki, Masatoshi Kanda, Hiroki Takahashi

  Rheumatology (Oxford, England)    2023.08  [International journal]

  DOI PubMed

• Inhibition of Toll-like receptor 4 and Interleukin-1 receptor prevent SARS-CoV-2 mediated kidney injury.

  Daigo Nakazawa, Yohei Takeda, Masatoshi Kanda, Utano Tomaru, Haruko Ogawa, Takashi Kudo, Satoka Shiratori-Aso, Kanako Watanabe-Kusunoki, Yusho Ueda, Atsuko Miyoshi, Fumihiko Hattanda, Saori Nishio, Ryo Uozumi, Akihiro Ishizu, Tatsuya Atsumi

  Cell death discovery   9 ( 1 ) 293 - 293  2023.08  [International journal]

  　View Summary

  Acute kidney injury (AKI) is a common and severe complication of the coronavirus disease 2019 (COVID-19). Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) directly affects the glomerular and tubular epithelial cells to induce AKI; however, its pathophysiology remains unclear. Here, we explored the underlying mechanisms and therapeutic targets of renal involvement in COVID-19. We developed an in vitro human kidney cellular model, including immortalized tubular epithelial and endothelial cell lines, demonstrating that SARS-CoV-2 directly triggers cell death. To identify the molecular targets in the process of SARS-CoV-2-mediated cell injury, we performed transcriptional analysis using RNA sequencing. Tubular epithelial cells were more prone to dying by SARS-CoV-2 than endothelial cells; however, SARS-CoV-2 did not replicate in renal cells, distinct from VeroE6/transmembrane protease serine 2 cells. Transcriptomic analysis revealed increased inflammatory and immune-related gene expression levels in renal cells incubated with SARS-CoV-2. Toll-like receptor (TLR) 3 in renal cells recognized viral RNA and underwent cell death. Furthermore, analysis of upstream regulators identified several key transcriptional regulators. Among them, inhibition of the interleukin-1 receptor (IL-1R) and TLR4 pathways protects tubular epithelial and endothelial cells from injury via regulation of the signal transducer and activator of transcription protein-3/nuclear factor-kB pathway. Our results reveal that SARS-CoV-2 directly injures renal cells via the proinflammatory response without viral replication, and that IL-1R and TLR4 may be used as therapeutic targets for SARS-CoV-2 mediated kidney injury.

  DOI PubMed

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Misc 【 display / non-display 】

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• CPC : 何が起きていたのか? 最終病理診断からのメッセージ : Sjogren症候群の加療中,発熱と血球減少を生じ死亡した1例—CPC : A recurrent febrile case with pancytopenia during treatment for Sjogren's syndrome—第120回日本内科学会講演会

  神田 真聡, 永幡 研, 遠藤 知之, 岡本 健作, 高田 弘一, 久保 輝文, 真柄 和史, 松本 正孝, 原田 拓

  日本内科学会雑誌 ( 日本内科学会 )  112 ( 9 ) 1786 - 1801  2023.09

• Classification criteria for systemic sclerosis.

  高橋裕樹, 永幡研, 神田真聡

  月刊リウマチ科 ( (有)科学評論社 )  69 ( 5 ) 509 - 515  2023.05

  J-GLOBAL

• IgG4関連疾患 臓器障害 IgG4関連疾患患者に生じた胆嚢炎の検討

  神田 真聡, 永幡 研, 菅原 正成, 鈴木 知佐子, 高橋 裕樹

  日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集 ( (一社)日本リウマチ学会 )  67回   567 - 567  2023.03

  J-GLOBAL

• IgG4-related disease

  高橋裕樹, 永幡研, 神田真聡

  日本臨床 ( (株)日本臨床社 )  80 ( 10 ) 1581 - 1587  2022.10

  J-GLOBAL

• 急性期に生物学的製剤の導入が有効であった膿疱性乾癬(汎発型)の一例

  雨池 秀憲, 村上 理絵子, 神田 真聡, 高橋 裕樹

  日本リウマチ学会北海道・東北支部学術集会抄録集 ( (一社)日本リウマチ学会-北海道・東北支部 )  32回   53 - 53  2022.09

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Awards 【 display / non-display 】

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• 日本シェーグレン症候群学会奨励賞

  2023.09   日本シェーグレン症候群学会  

• ポストドクトラルフェローシップ

  2018   アレクサンダーフンボルト財団  

• 研究奨励賞

  2017   井上科学振興財団  

• 優秀論文賞

  2017   北海道大学大学院医学研究科  

• 会長賞

  2009   日本小児皮膚科学会  

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Research Projects 【 display / non-display 】

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• a novel microprotein MKMP78 in gastrointestinal tumor

  Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

  Project Year :

  2021.04

  -

  2024.03

   

  神田 真聡

  　View Summary

  本研究では我々が独自に発見したマイクロプロテインの一つであるMKMP78の大腸癌における分子機構とMKMP78の発現変化が腫瘍細胞の表現系にどのような影響を与えるかを解析すること、更に臨床検体に於けるMKMP78の発現量を解析し患者予後などへの影響について検討することを目的としている。 まず大腸癌細胞株（HT29、Caco-2、HCT-15、COLO205、SW1116、DLD-1、SW48、WiDr、Lovo、BM314、HCT119）に於けるMKPM78の発現をRT-qPCRを施行した。RT-qPCRではSW48、BM314で他の細胞株に比べてMKMP78 mRNAの発現量が高かった。しかしながら、これらの細胞株においてウェスタンブロッティング法による蛋白発現解析を行ったところ、超高感度検出系を用いてもMKMP78の発現を検出することができなかった。RT-qPCRの結果からこれまでMKMP78を検出していた腎組織と比較するとmRNA量が10-100分の1程度であることから、ウエスタンブロッティング法の感度で十分な発現を検出できていない可能性がある。そこでMKMP78の機能解析は主に強制発現系を主体とした解析を行うこととした。現在各種強制発現株の作成中である。また共役分子のスクリーニングに関しても免疫沈降のプロトコールの最適化を行うも抗体自体の問題もあり、MKMP78の免疫沈降がうまく成功しないことから、共役分子のスクリーニングはprotein interaction screen on peptide matrices（PRISMA）と呼ばれる合成ペプチドフラグメントを用いた方法（Dittmar G, et al. iScience 2019）に変更することとした。この方法により、MKMP78はRNA結合蛋白と多く結合する可能性が示唆され、現在どの共役分子と実際に結合するのかを免疫沈降を用いて確認している状況である。

• Functional characterization of a novel micropeptide MKMP78 in macrophage

  Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

  Project Year :

  2020.09

  -

  2022.03

   

  Kanda Masatoshi

  　View Summary

  In this study, we investigated the function of MKMP78, a novel small protein characteristically expressed in the human kidney, in macrophages. There are several subsets of macrophages and the expression of MKMP78 in each subset was different. To investigate the molecular function of MKMP78, we performed screening for the interaction partner of MKMP78 and it was predicted that they would bind to RNA-binding proteins.

• なぜ血管炎症候群は起こるか―血管内皮・周皮細胞機能と二次的遺伝子変異に着目して―

  特別研究員奨励費

  Project Year :

  2015.04

  -

  2017.03

   

  神田 真聡

  　View Summary

  本研究では、血管炎症候群患者の血管内皮細胞の機能異常を証明することを目標に研究を進めた。血管炎症候群患者の血管内皮細胞を直接得ることが難しいことから、iPS細胞を用いた研究を行った。大動脈炎症候群患者末梢血単核球からセンダイウイルスベクターを用いて、大動脈炎症候群患者由来のiPS細胞を誘導した。多分化能の評価として、免疫染色・mRNA発現解析・核型検査・NOD-SCIDマウスを用いた奇形腫形成能を確認し、iPS細胞の樹立に成功した。 次に作製したiPS細胞から血管内皮細胞の分化誘導を行った。分化誘導プロトコールは既報告のフィーダーフリー分化誘導を中心に行ったが、大動脈炎症候群患者由来のiPS細胞から血管内皮細胞を効率よく分化誘導できなかった。そこで既報告の論文を参考にし、古典的なOP-9を用いた分化誘導法や、胚様体を用いた誘導方法を応用しながら血管内皮細胞の誘導を試みたが、分化誘導効率の改善は得られなかった。 最終的には血管内皮分化誘導プロトコールを一から見直し、独自の血管内皮細胞の分化誘導法を樹立した。Wntシグナルを活性化するサイトカイン・低分子化合物を用いることで、高効率で中胚葉細胞を誘導することに成功した。また、Lateral plate mesodermが血管内皮前駆細胞の形成に重要であることから、必要な誘導因子を添加することにより、高効率に血管内皮前駆細胞を誘導することに成功した。この誘導前駆細胞はVEGFを大量に添加した培地で培養すると血管内皮細胞に分化した。この方法により、大動脈炎症候群患者由来のiPS細胞から血管内皮細胞を高効率で誘導することができた。 最後に、健常人あるいは大動脈炎症候群患者のiPS細胞から誘導された血管内皮細胞の機能比較解析を行ったが、研究期間内に特定の機能異常を同定するには至らなかった。今後更なる検討による展望が期待される。