Updated on 2025/08/22

写真a

 
HASEGAWA Yoshihiro
 
Organization
School of Medicine Department of Biochemistry Lecturer
Title
Lecturer
Homepage
https://kaken.nii.ac.jp/d/r/90643180.ja.html
External link

Degree

  • 博士（医学） ( 札幌医科大学 )

Research Interests

  • RANKL

  • 破骨細胞

  • Lung cancer

  • EGFR

  • SP-D

  • SP-A

  • 間質性肺炎

  • MET

  • コレクチン

  • 骨粗鬆症

  • ErbB

  • 肺胞マクロファージ

  • N-glycan

  • Pulmonary fibrosis

Research Areas

  • Life Science / Respiratory medicine

  • Life Science / Medical biochemistry

Education

  • Sapporo Medical University

    1998.4 - 2004.3

    　 More details

Research History

  • Sapporo Medical University   Lecturer

    2020.4

    　 More details

  • University of Cincinnati Collage of Medicine   Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine   Postdoctoral Fellow

    2017.8 - 2020.3

    　 More details

    Country：United States

    researchmap

  • Sapporo Medical University   School of Medicine   Assistant Professor

    2012.4 - 2017.7

    　 More details

Professional Memberships

  • THE JAPANESE RESPIRATORY SOCIETY

    　 More details

  • THE JAPANESE SOCIETY OF INTERNAL MEDICINE

    　 More details

  • THE JAPANESE CANCER ASSOCIATION

    　 More details

  • THE JAPAN SOCIETY FOR RESPIRATORY ENDOSCOPY

    　 More details

  • THE JAPANESE BIOCHEMICAL SOCIETY

    　 More details

Papers

  • Pulmonary osteoclast-like cells in silica induced pulmonary fibrosis. Reviewed International journal

    Yoshihiro Hasegawa, Jennifer M Franks, Yusuke Tanaka, Yasuaki Uehara, David F Read, Claire Williams, Sanjay Srivatsan, Lori B Pitstick, Nikolaos M Nikolaidis, Ciara M Shaver, Jonathan Kropski, Lorraine B Ware, Chase J Taylor, Nicholas E Banovich, Huixing Wu, Jason C Gardner, Andrew R Osterburg, Jane J Yu, Elizabeth J Kopras, Steven L Teitelbaum, Kathryn A Wikenheiser-Brokamp, Cole Trapnell, Francis X McCormack

    Science advances   10 ( 28 )   eadl4913   2024.7

    　More details

    Authorship：Lead author,　Corresponding author   Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    The pathophysiology of silicosis is poorly understood, limiting development of therapies for those who have been exposed to the respirable particle. We explored mechanisms of silica-induced pulmonary fibrosis in human lung samples collected from patients with occupational exposure to silica and in a longitudinal mouse model of silicosis using multiple modalities including whole-lung single-cell RNA sequencing and histological, biochemical, and physiologic assessments. In addition to pulmonary inflammation and fibrosis, intratracheal silica challenge induced osteoclast-like differentiation of alveolar macrophages and recruited monocytes, driven by induction of the osteoclastogenic cytokine, receptor activator of nuclear factor κΒ ligand (RANKL) in pulmonary lymphocytes, and alveolar type II cells. Anti-RANKL monoclonal antibody treatment suppressed silica-induced osteoclast-like differentiation in the lung and attenuated pulmonary fibrosis. We conclude that silica induces differentiation of pulmonary osteoclast-like cells leading to progressive lung injury, likely due to sustained elaboration of bone-resorbing proteases and hydrochloric acid. Interrupting osteoclast-like differentiation may therefore constitute a promising avenue for moderating lung damage in silicosis.

    DOI： 10.1126/sciadv.adl4913

    PubMed

    researchmap

  • Site-specific glycosylation analysis of epidermal growth factor receptor 2 (ErbB2): exploring structure and function toward therapeutic targeting. Reviewed International journal

    Naoki Fujitani, Yasuaki Uehara, Shigeru Ariki, Ukichiro Hashimoto, Jo Mukai, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi

    Glycobiology   34 ( 3 )   2024.4

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    Glycans found on receptor tyrosine kinases (RTKs) have emerged as promising targets for cancer chemotherapy, aiming to address issues such as drug resistance. However, to effectively select the target glycans, it is crucial to define the structure and function of candidate glycans in advance. Through mass spectrometric analysis, this study presents a "glycoform atlas" of epidermal growth factor receptor 2 (ErbB2), an RTK targeted for the treatment of ErbB2-positive cancers. Our analysis provides an in-depth and site-specific glycosylation profile, including both asparagine- and serine/threonine-linked glycosylation. Molecular dynamics simulations of N-glycosylated ErbB2 incorporating the identified glycan structures suggested that the N-glycan at N124 on the long flexible loop in the N-terminal region plays a role in stabilizing the ErbB2 structure. Based on the model structures obtained from the simulations, analysis employing an ErbB2 mutant deficient in N-glycosylation at N124 exhibited a significantly shorter intracellular half-life and suppressed autophosphorylation compared to wild-type ErbB2. Moreover, a structural comparison between the N-glycosylated forms of ErbB2 and its structurally homologous receptor, epidermal growth factor receptor (EGFR), demonstrated distinct variations in the distribution and density of N-glycans across these two molecules. These findings provide valuable insights into the structural and functional implications of ErbB2 glycosylation and will contribute to facilitating the establishment of glycan-targeted therapeutic strategies for ErbB2-positive cancers.

    DOI： 10.1093/glycob/cwad100

    PubMed

    researchmap

  • N-glycan on N262 of FGFR3 regulates the intracellular localization and phosphorylation of the receptor. Reviewed International journal

    Ukichiro Hashimoto, Naoki Fujitani, Yasuaki Uehara, Hiromi Okamoto, Atsushi Saitou, Fumie Ito, Shigeru Ariki, Akiko Shiratsuchi, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi

    Biochimica et biophysica acta. General subjects   1868 ( 4 )   130565 - 130565   2024.4

    　More details

    Authorship：Corresponding author   Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    N-glycosylation and proper processing of N-glycans are required for the function of membrane proteins including cell surface receptors. Fibroblast growth factor receptor (FGFR) is involved in a wide variety of biological processes including embryonic development, osteogenesis, angiogenesis, and cell proliferation. Human FGFR3 contains six potential N-glycosylation sites, however, the roles of glycosylation have not been elucidated. The site-specific profiles of N-glycans of the FGFR3 extracellular domain expressed and secreted by CHO-K1 cells were examined, and glycan occupancies and structures of four sites were determined. The results indicated that most sites were fully occupied by glycans, and the dominant populations were the complex type. By examining single N-glycan deletion mutants of FGFR3, it was found that N262Q mutation significantly increased the population with oligomannose-type N-glycans, which was localized in the endoplasmic reticulum. Protein stability assay suggested that fraction with oligomannose-type N-glycans in the N262Q mutant is more stable than those in the wild type and other mutants. Furthermore, it was found that ligand-independent phosphorylation was significantly upregulated in N262Q mutants with complex type N-glycans. The findings suggest that N-glycans on N262 of FGFR3 affect the intracellular localization and phosphorylation status of the receptor.

    DOI： 10.1016/j.bbagen.2024.130565

    PubMed

    researchmap

  • Site-specific analysis of N-glycans of receptor tyrosine kinases Reviewed

    Motoko Takahashi, Naoki Fujitani, Yasuaki Uehara, Yoshihiro Hasegawa

    Trends in Glycoscience and Glycotechnology   35 ( 206 )   E56 - E60   2023.7

    　More details

    Authorship：Last author   Publishing type：Research paper (scientific journal)   Publisher：Forum: Carbohydrates Coming of Age  

    DOI： 10.4052/tigg.2212.1e

    researchmap

  • Insights into pulmonary phosphate homeostasis and osteoclastogenesis emerge from the study of pulmonary alveolar microlithiasis. Reviewed International journal

    Yasuaki Uehara, Yusuke Tanaka, Shuyang Zhao, Nikolaos M Nikolaidis, Lori B Pitstick, Huixing Wu, Jane J Yu, Erik Zhang, Yoshihiro Hasegawa, John G Noel, Jason C Gardner, Elizabeth J Kopras, Wendy D Haffey, Kenneth D Greis, Jinbang Guo, Jason C Woods, Kathryn A Wikenheiser-Brokamp, Jennifer E Kyle, Charles Ansong, Steven L Teitelbaum, Yoshikazu Inoue, Göksel Altinişik, Yan Xu, Francis X McCormack

    Nature communications   14 ( 1 )   1205 - 1205   2023.3

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    Pulmonary alveolar microlithiasis is an autosomal recessive lung disease caused by a deficiency in the pulmonary epithelial Npt2b sodium-phosphate co-transporter that results in accumulation of phosphate and formation of hydroxyapatite microliths in the alveolar space. The single cell transcriptomic analysis of a pulmonary alveolar microlithiasis lung explant showing a robust osteoclast gene signature in alveolar monocytes and the finding that calcium phosphate microliths contain a rich protein and lipid matrix that includes bone resorbing osteoclast enzymes and other proteins suggested a role for osteoclast-like cells in the host response to microliths. While investigating the mechanisms of microlith clearance, we found that Npt2b modulates pulmonary phosphate homeostasis through effects on alternative phosphate transporter activity and alveolar osteoprotegerin, and that microliths induce osteoclast formation and activation in a receptor activator of nuclear factor-κB ligand and dietary phosphate dependent manner. This work reveals that Npt2b and pulmonary osteoclast-like cells play key roles in pulmonary homeostasis and suggest potential new therapeutic targets for the treatment of lung disease.

    DOI： 10.1038/s41467-023-36810-8

    PubMed

    researchmap

  • Pulmonary osteoclast-like cells in silica induced pulmonary fibrosis. International journal

    Yoshihiro Hasegawa, Jennifer M Franks, Yusuke Tanaka, Yasuaki Uehara, David F Read, Claire Williams, Sanjay Srivatsan, Lori B Pitstick, Nikolaos M Nikolaidis, Ciara M Shaver, Huixing Wu, Jason C Gardner, Andrew R Osterburg, Jane J Yu, Elizabeth J Kopras, Steven L Teitelbaum, Kathryn A Wikenheiser-Brokamp, Cole Trapnell, Francis X McCormack

    bioRxiv : the preprint server for biology   2023.2

    　More details

    Language：English  

    UNLABELLED: The pathophysiology of silicosis is poorly understood, limiting development of therapies for those who have been exposed to the respirable particle. We explored the mechanisms of silica-induced pulmonary fibrosis in a mouse model using multiple modalities including wholelung single-nucleus RNA sequencing. These analyses revealed that in addition to pulmonary inflammation and fibrosis, intratracheal silica challenge induced osteoclast-like differentiation of alveolar macrophages and recruited monocytes, driven by induction of the osteoclastogenic cytokine, receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) in pulmonary lymphocytes and alveolar type II cells. Furthermore, anti-RANKL monoclonal antibody treatment suppressed silica-induced osteoclast-like differentiation in the lung and attenuated silica-induced pulmonary fibrosis. We conclude that silica induces osteoclast-like differentiation of distinct recruited and tissue resident monocyte populations, leading to progressive lung injury, likely due to sustained elaboration of bone resorbing proteases and hydrochloric acid. Interrupting osteoclast-like differentiation may therefore constitute a promising avenue for moderating lung damage in silicosis. ONE SENTENCE SUMMARY: Silica induces the alveolar epithelium to reprogram recruited and resident pulmonary myeloid cells to become osteoclasts that contribute to pulmonary fibrosis.

    DOI： 10.1101/2023.02.17.528996

    PubMed

    researchmap

  • Role of glycosyltransferases in carcinogenesis; growth factor signaling and EMT/MET programs. Reviewed International journal

    Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Kento Maeda, Masato Kitano, Naoyuki Taniguchi

    Glycoconjugate journal   39 ( 2 )   167 - 176   2022.4

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    The glycosylation of cell surface receptors has been shown to regulate each step of signal transduction, including receptor trafficking to the cell surface, ligand binding, dimerization, phosphorylation, and endocytosis. In this review we focus on the role of glycosyltransferases that are involved in the modification of N-glycans, such as the effect of branching and elongation in signaling by various cell surface receptors. In addition, the role of those enzymes in the EMT/MET programs, as related to differentiation and cancer development, progress and therapy resistance is discussed.

    DOI： 10.1007/s10719-022-10041-3

    PubMed

    researchmap

  • N-glycosylation regulates MET processing and signaling. Reviewed International journal

    Atsushi Saitou, Yoshihiro Hasegawa, Naoki Fujitani, Shigeru Ariki, Yasuaki Uehara, Ukichiro Hashimoto, Atsushi Saito, Koji Kuronuma, Kunio Matsumoto, Hirofumi Chiba, Motoko Takahashi

    Cancer science   113 ( 4 )   1292 - 1304   2022.4

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    MET, the receptor for the hepatocyte growth factor (HGF), is strongly associated with resistance to tyrosine kinase inhibitors, key drugs that are used in the therapy of non-small cell lung cancer. MET contains 11 potential N-glycosylation sites, but the site-specific roles of these N-glycans have not been elucidated. We report herein that these N-glycans regulate the proteolytic processing of MET and HGF-induced MET signaling, and that this regulation is site specific. Inhibitors of N-glycosylation were found to suppress the processing and trafficking of endogenous MET in H1975 and EBC-1 lung cancer cells and exogenous MET in CHO-K1 cells. We purified the recombinant extracellular domain of human MET and determined the site-specific N-glycan structures and occupancy using mass spectrometry. The results indicated that most sites were fully glycosylated and that the dominant population was the complex type. To examine the effects of the deletion of N-glycans of MET, we prepared endogenous MET knockout Flp-In CHO cells and transfected them with a series of N-glycan-deletion mutants of MET. The results showed that several N-glycans are implicated in the processing of MET. The findings also suggested that the N-glycans of the SEMA domain of MET positively regulate HGF signaling, and the N-glycans of the region other than the SEMA domain negatively regulate HGF signaling. Processing, cell surface expression, and signaling were significantly suppressed in the case of the all-N-glycan-deletion mutant. The overall findings suggest that N-glycans of MET affect the status and the function of the receptor in a site-specific manner.

    DOI： 10.1111/cas.15278

    PubMed

    researchmap

  • Integrated Structural Analysis of N-Glycans and Free Oligosaccharides Allows for a Quantitative Evaluation of ER Stress. Reviewed International journal

    Naoki Fujitani, Shigeru Ariki, Yoshihiro Hasegawa, Yasuaki Uehara, Atsushi Saito, Motoko Takahashi

    Biochemistry   60 ( 21 )   1708 - 1721   2021.6

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    Endoplasmic reticulum (ER) stress has been reported in a variety of diseases. Although ER stress can be detected using specific markers, it is still difficult to quantitatively evaluate the degree of stress and to identify the cause of the stress. The ER is the primary site for folding of secretory or transmembrane proteins as well as the site where glycosylation is initiated. This study therefore postulates that tracing the biosynthetic pathway of asparagine-linked glycans (N-glycans) would be a reporter for reflecting the state of the ER and serve as a quantitative descriptor of ER stress. Glycoblotting-assisted mass spectrometric analysis of the HeLa cell line enabled quantitative determination of the changes in the structures of N-glycans and degraded free oligosaccharides (fOSs) in response to tunicamycin- or thapsigargin-induced ER stress. The integrated analysis of neutral and sialylated N-glycans and fOSs showed the potential to elucidate the cause of ER stress, which cannot be readily done by protein markers alone. Changes in the total amount of glycans, increase in the ratio of high-mannose type N-glycans, increase in fOSs, and changes in the ratio of sialylated N-glycans in response to ER stress were shown to be potential descriptors of ER stress. Additionally, drastic clearance of accumulated N-glycans was observed in thapsigargin-treated cells, which may suggest the observation of ER stress-mediated autophagy or ER-phagy in terms of glycomics. Quantitative analysis of N-glycoforms composed of N-glycans and fOSs provides the dynamic indicators reflecting the ER status and the promising strategies for quantitative evaluation of ER stress.

    DOI： 10.1021/acs.biochem.0c00969

    PubMed

    researchmap

  • Surfactant protein A down-regulates epidermal growth factor receptor by mechanisms different from those of surfactant protein D Reviewed

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Atsushi Saito, Yasuaki Uehara, Rina Takamiya, Koji Kuronuma, Hirofumi Chiba, Yuji Sakuma, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   292 ( 45 )   18565 - 18576   2017.11

    　More details

    Authorship：Lead author,　Corresponding author   Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1074/jbc.M117.800771

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • Surfactant protein D inhibits activation of non-small cell lung cancer-associated mutant EGFR and affects clinical outcomes of patients Reviewed

    Y. Umeda, Y. Hasegawa, M. Otsuka, S. Ariki, R. Takamiya, A. Saito, Y. Uehara, H. Saijo, K. Kuronuma, H. Chiba, H. Ohnishi, Y. Sakuma, H. Takahashi, Y. Kuroki, M. Takahashi

    ONCOGENE   36 ( 46 )   6432 - 6445   2017.11

    　More details

    Authorship：Lead author   Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1038/onc.2017.253

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • Serum surfactant protein D predicts the outcome of patients with idiopathic pulmonary fibrosis treated with pirfenidone Reviewed

    Kimiyuki Ikeda, Masanori Shiratori, Hirofumi Chiba, Hirotaka Nishikiori, Keiki Yokoo, Atsushi Saito, Yoshihiro Hasegawa, Koji Kuronuma, Mitsuo Otsuka, Gen Yamada, Hiroki Takahashi

    RESPIRATORY MEDICINE   131   184 - 191   2017.10

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1016/j.rmed.2017.08.021

    Web of Science

    researchmap

  • Disruption of the structural and functional features of surfactant protein A by acrolein in cigarette smoke Reviewed

    Rina Takamiya, Koji Uchida, Takahiro Shibata, Toshitaka Maeno, Masaki Kato, Yoshiki Yamaguchi, Shigeru Ariki, Yoshihiro Hasegawa, Atsushi Saito, Soichi Miwa, Hiroki Takahashi, Takaaki Akaike, Yoshio Kuroki, Motoko Takahashi

    SCIENTIFIC REPORTS   7 ( 1 )   8304   2017.8

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1038/s41598-017-08588-5

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • Surfactant Protein A Inhibits Growth and Adherence of Uropathogenic Escherichia coli To Protect the Bladder from Infection Reviewed

    Jiro Hashimoto, Motoko Takahashi, Atsushi Saito, Masaki Murata, Yuichiro Kurimura, Chiaki Nishitani, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Yoshihiro Hasegawa, Yoshiki Hiyama, Norimasa Sawada, Satoshi Takahashi, Naoya Masumori, Yoshio Kuroki, Shigeru Ariki

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   198 ( 7 )   2898 - 2905   2017.4

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.4049/jimmunol.1502626

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • Surfactant protein A (SP-A) and SP-A-derived peptide attenuate chemotaxis of mast cells induced by human beta-defensin 3 Reviewed

    Yasuaki Uehara, Motoko Takahashi, Masaki Murata, Atsushi Saito, Rina Takamiya, Yoshihiro Hasegawa, Koji Kuronuma, Hirofumi Chiba, Jiro Hashimoto, Norimasa Sawada, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki, Shigeru Ariki

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   485 ( 1 )   107 - 112   2017.3

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2017.02.028

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • N-glycans of growth factor receptors: their role in receptor function and disease implications Reviewed

    Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Congxiao Gao, Yoshio Kuroki, Naoyuki Taniguchi

    CLINICAL SCIENCE   130 ( 20 )   1781 - 1792   2016.10

    　More details

  • Surfactant protein D suppresses lung cancer progression by downregulation of epidermal growth factor signalling (vol 34, pg 838, 2014) Reviewed

    Y. Hasegawa, M. Takahashi, S. Ariki, D. Asakawa, M. Tajiri, Y. Wada, Y. Yamaguchi, C. Nishitani, R. Takamiya, A. Saito, Y. Uehara, J. Hashimoto, Y. Kurimura, H. Takahashi, Y. Kuroki

    ONCOGENE   34 ( 32 )   4285 - 4286   2015.8

    　More details

    Authorship：Lead author   Language：English  

    DOI： 10.1038/onc.2015.266

    Web of Science

    researchmap

  • Surfactant protein D suppresses lung cancer progression by downregulation of epidermal growth factor signaling Reviewed

    Y. Hasegawa, M. Takahashi, S. Ariki, D. Asakawa, M. Tajiri, Y. Wada, Y. Yamaguchi, C. Nishitani, R. Takamiya, A. Saito, Y. Uehara, J. Hashimoto, Y. Kurimura, H. Takahashi, Y. Kuroki

    ONCOGENE   34 ( 7 )   838 - 845   2015.2

    　More details

    Authorship：Lead author   Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1038/onc.2014.20

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • The single N-glycan deletion mutant of soluble ErbB3 protein attenuates heregulin beta 1-induced tumor progression by blocking of the HIF-1 and Nrf2 pathway Reviewed

    Rina Takamiya, Motoko Takahashi, Yasuaki Uehara, Shigeru Ariki, Jiro Hashimoto, Yoshihiro Hasegawa, Yoshio Kuroki

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   454 ( 3 )   364 - 368   2014.11

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2014.10.086

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • The Mechanisms of Epidermal Growth Factor Signaling Suppression by Pulmonary Surfactant Protein D Reviewed

    Yoshihiro Hasegawa

    TRENDS IN GLYCOSCIENCE AND GLYCOTECHNOLOGY   26 ( 152 )   159 - 165   2014.11

    　More details

    Authorship：Lead author,　Corresponding author   Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.4052/tigg.26.159

    Web of Science

    researchmap

  • Suppression of heregulin β signaling by the single N-glycan deletion mutant of soluble ErbB3 protein Reviewed

    Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Yoshitaka Ikeda, Yoshinao Wada, Michiko Tajiri, Shigeru Ariki, Rina Takamiya, Chiaki Nishitani, Motoko Araki, Yoshiki Yamaguchi, Naoyuki Taniguchi, Yoshio Kuroki

    Journal of Biological Chemistry   288 ( 46 )   32910 - 32921   2013.11

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)   Publisher：46  

    DOI： 10.1074/jbc.M113.491902

    PubMed

    researchmap

  • SURFACTANT PROTEINS A AND D SUPPRESS EPIDERMAL GROWTH FACTOR SIGNALING THROUGH INTERACTIONS WITH N-GLYCANS OF RECEPTOR Reviewed

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Daiki Asakawa, Michiko Tajiri, Yoshinao Wada, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    RESPIROLOGY   18   55 - 55   2013.11

    　More details

    Language：English  

    Web of Science

    researchmap

  • Detection of N-glycolyated gangliosides in non-small-cell lung cancer using GMR8 monoclonal antibody Reviewed

    Nobuyoshi Hayashi, Hirofumi Chiba, Koji Kuronuma, Shinji Go, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shinsei Gasa, Atsushi Watanabe, Tadashi Hasegawa, Yoshio Kuroki, Jinichi Inokuchi, Hiroki Takahashi

    CANCER SCIENCE   104 ( 1 )   43 - 47   2013.1

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1111/cas.12027

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • Surfactant Protein D Inhibits Adherence of Uropathogenic Escherichia coli to the Bladder Epithelial Cells and the Bacterium-induced Cytotoxicity A POSSIBLE FUNCTION IN URINARY TRACT Reviewed

    Yuichiro Kurimura, Chiaki Nishitani, Shigeru Ariki, Atsushi Saito, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Jiro Hashimoto, Satoshi Takahashi, Taiji Tsukamoto, Yoshio Kuroki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   287 ( 47 )   39578 - 39588   2012.11

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1074/jbc.M112.380287

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

  • Pulmonary Surfactant Protein A Protects Lung Epithelium from Cytotoxicity of Human beta-Defensin 3 Reviewed

    Atsushi Saito, Shigeru Ariki, Hitoshi Sohma, Chiaki Nishitani, Kanako Inoue, Nobutaka Ebata, Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Koji Kuronuma, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   287 ( 18 )   15034 - 15043   2012.4

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper (scientific journal)  

    DOI： 10.1074/jbc.M111.308056

    PubMed

    Web of Science

    researchmap

▼display all

MISC

  • 肺の生体防御機構について考える 肺サーファクタント蛋白質Dと受容体型チロシンキナーゼの糖鎖の相互作用

    長谷川 喜弘

    日本肺サーファクタント・界面医学会雑誌   55   1 - 5   2024.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：日本肺サーファクタント・界面医学会  

    Ichushi

    researchmap

  • FGFR3のN型糖鎖は細胞膜への発現と活性を制御する

    橋本 宇吉郎, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 009]   2023.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • FGFR1のN型糖鎖はレセプターの細胞内輸送と自己リン酸化を制御する

    岡本 弘美, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 白土 明子, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 044]   2023.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • ErbB2(HER2)の分子安定性に関与するN-glycansの機能の評価

    藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 008]   2023.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • RANK C175R変異はERストレスを誘導し大理石骨病を引き起こす

    上原 康昭, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 橋本 宇吉郎, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 137]   2023.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • Site-specific Analysis of N-glycans of Receptor Tyrosine Kinases

    高橋素子, 藤谷直樹, 上原康昭, 長谷川喜弘

    Trends in Glycoscience and Glycotechnology (Web)   35 ( 206 )   2023

    　More details

  • Structural and functional analysis of N-glycans of growth factor receptors

    高橋素子, 岡本弘美, 藤谷直樹, 上原康昭, 橋本宇吉郎, 長谷川喜弘

    日本糖質学会年会要旨集   42nd   2023

    　More details

  • ヒトRANKの糖鎖による機能制御メカニズムの解析

    上原 康昭, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 橋本 宇吉郎, 岡本 弘美, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   2P - 034   2022.11

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • ヒトErbB2(HER2)の部位特異的糖鎖構造解析

    藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   3P - 006   2022.11

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • FGFR1の糖鎖の部位特異的構造解析と機能解析

    岡本 弘美, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 白土 明子, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   1T02a - 06   2022.11

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • RANK C175R変異は細胞膜への輸送障害を引き起こしRANKLへの刺激応答を抑制する

    上原 康昭, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 橋本 宇吉郎, 高橋 素子

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   40回   125 - 125   2022.7

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(一社)日本骨代謝学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 呼吸器病学の若手研究最前線 肺胞微石症における肺破骨細胞様細胞の機能解析

    上原 康昭, 長谷川 喜弘, 高橋 素子, McCormack Francis X.

    日本呼吸器学会誌   11 ( 増刊 )   44 - 44   2022.4

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(一社)日本呼吸器学会  

    Ichushi

    researchmap

  • Structural and functional analysis of N-glycans of hepatocyte growth factor receptor MET

    高橋素子, 齋藤淳, 長谷川喜弘, 藤谷直樹, 有木茂, 上原康昭, 松本邦夫

    日本糖質学会年会要旨集   41st   2022

    　More details

  • METの糖鎖による機能制御メカニズムの解析

    齋藤 淳, 長谷川 喜弘, 藤谷 直樹, 有木 茂, 上原 康昭, 松本 邦夫, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   94回   [P - 04)]   2021.11

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • METの糖鎖による機能制御メカニズムの解析

    齋藤 淳, 長谷川 喜弘, 藤谷 直樹, 有木 茂, 上原 康昭, 松本 邦夫, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   94回   [1T13m - 014)]   2021.11

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 膜タンパク質の構造制御と機能制御 増殖因子受容体の糖鎖の構造と機能

    高橋 素子, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 上原 康昭, 姚 閔

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   93回   [2S04a - 04]   2020.9

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • EGFR遺伝子変異陽性肺腺癌患者における予後予測因子としてのSP-Dの有用性

    梅田 泰淳, 長谷川 喜弘, 大塚 満雄, 黒沼 幸治, 高橋 素子, 高橋 弘毅

    日本内科学会雑誌   107 ( Suppl. )   176 - 176   2018.2

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(一社)日本内科学会  

    Ichushi

    researchmap

  • タバコ煙中のアクロレインが肺サーファクタントタンパク質A(SP-A)の機能や構造に及ぼす影響

    高宮 里奈, 内田 浩二, 柴田 貴広, 前野 敏孝, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 齊藤 充史, 黒木 由夫, 高橋 素子

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [3P - 1166]   2017.12

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

    Ichushi

    researchmap

  • 肺サーファクタントタンパク質Dは変異型EGFRの活性化を阻害し、肺腺がんの進展を抑制する

    長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大塚 満雄, 有木 茂, 高宮 里奈, 齋藤 充史, 高橋 弘毅, 黒木 由夫, 高橋 素子

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [1P - 0948]   2017.12

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • SP-Dによる変異型EGFR肺がんの制御機構

    長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大塚 満雄, 有木 茂, 高宮 里奈, 齋藤 充史, 黒沼 幸治, 千葉 弘文, 高橋 弘毅, 黒木 由夫, 高橋 素子

    分子呼吸器病   21 ( 1 )   80 - 83   2017.3

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(株)先端医学社  

    Ichushi

    researchmap

  • SP-Dによる変異型EGFR肺がんの制御機構

    長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大塚 満雄, 有木 茂, 高宮 里奈, 齋藤 充史, 黒沼 幸治, 千葉 弘文, 高橋 弘毅, 黒木 由夫, 高橋 素子

    分子呼吸器病   21 ( 1 )   80 - 83   2017.3

    　More details

  • SP‐DによるEGFR制御機構

    長谷川喜弘, 長谷川喜弘, 高橋素子, 高橋弘毅

    Bio Clinica   6 ( 1 )   130 - 134   2017.3

    　More details

  • 肺サーファクタント蛋白質Dによる変異型EGFRの制御機構

    長谷川 喜弘, 佐久間 裕司, 高橋 素子

    日本癌学会総会記事   75回   J - 3044   2016.10

    　More details

    Language：English   Publisher：日本癌学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 糖鎖改変・可溶型EGFRによるEGFシグナル抑制作用のメカニズム

    高橋素子, 長谷川喜弘, 加藤公児, 姚閔, 和田芳直, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 黒木由夫

    日本生化学会大会(Web)   89回   [1T08 - 042)]   2016.9

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • タバコ煙中のアクロレインが肺サーファクタントタンパク質Aに及ぼす影響

    高宮 里奈, 内田 浩二, 柴田 貴広, 高橋 素子, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 齋藤 充史, 前野 敏孝, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   89回   [3T07 - 052)]   2016.9

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • EGFRのN‐型糖鎖の機能

    高橋素子, 長谷川喜弘, 和田芳直, 加藤公児, YAO Min, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 黒木由夫

    日本糖質学会年会要旨集   35th   138   2016.8

    　More details

    Language：Japanese  

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質SP‐Dの肺がんに対する新たな役割

    長谷川喜弘, 長谷川喜弘, 高橋素子, 高橋弘毅

    月刊メディカル・サイエンス・ダイジェスト   42 ( 9 )   398 - 402   2016.8

    　More details

  • SP-AおよびSP-A由来ペプチドはヒトβ-デフェンシン3による肥満細胞の遊走を抑制する

    有木 茂, 上原 康昭, 村田 雅樹, 高宮 里奈, 長谷川 喜弘, 斎藤 充史, 千葉 弘文, 黒沼 幸治, 高橋 素子, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    分子呼吸器病   20 ( 1 )   120 - 123   2016.3

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(株)先端医学社  

    Ichushi

    researchmap

  • SP-DによるEGFR遺伝子変異陽性肺腺癌における制御機構

    梅田泰淳, 長谷川喜弘, 長谷川喜弘, 大塚満雄, 黒沼幸治, 高橋素子, 高橋弘毅

    日本肺サーファクタント・界面医学会学術研究会プログラム・抄録集   52nd   2016

    　More details

  • 糖鎖改変・可溶型ErbB3による抗腫瘍作用の分子メカニズム

    高橋素子, 加藤公児, 姚閔, 和田芳直, 田尻道子, 長谷川喜弘, 高宮里奈, 有木茂, 黒木由夫

    日本生化学会大会(Web)   88回・38回   [1T特 - 04(1P0263)]   2015.12

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺コレクチンSP-Aによる肺胞マクロファージの分化調節機構の解明

    高宮 里奈, 有木 茂, 村田 雅樹, 長谷川 喜弘, 高橋 素子, 澤田 典均, 黒木 由夫

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [2T特 - 10(2P0275)]   2015.12

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質AおよびDによるEGFRの機能制御メカニズム

    長谷川 喜弘, 高橋 素子

    日本癌学会総会記事   74回   J - 1206   2015.10

    　More details

    Language：English   Publisher：日本癌学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本 次朗, 有木 茂, 高宮 里奈, 高橋 素子, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 高橋 聡, 黒木 由夫, 舛森 直哉

    日本泌尿器科学会総会   103回   742 - 742   2015.4

    　More details

  • SP-AとSP-DによるEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次朗, 和田 芳直, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本呼吸器学会誌   4 ( 増刊 )   173 - 173   2015.3

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(一社)日本呼吸器学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質のEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    HASEGAWA YOSHIHIRO, TAKAHASHI MOTOKO, ARIKI SHIGERU, TAKAMIYA RINA, UEHARA YASUAKI, HASHIMOTO JIRO, WADA YOSHINAO, TAKAHASHI HIROKI, KUROKI YOSHIO

    分子呼吸器病   19 ( 1 )   107 - 111   2015.3

    　More details

  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本 次朗, 高橋 聡, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 舛森 直哉, 有木 茂, 高宮 里奈, 高橋 素子, 黒木 由雄

    日本化学療法学会雑誌   63 ( 2 )   252 - 252   2015.3

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本化学療法学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺癌Up‐To‐Date 基礎医学とのダイアローグ 肺サーファクタントタンパク質SP‐Dによる肺癌の進展の抑制

    TAKAHASHI MOTOKO, HASEGAWA YOSHIHIRO, KUROKI YOSHIO

    Lung Perspect   23 ( 1 )   65 - 69   2015.2

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(株)メディカルレビュー社  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • ErbBシグナルを介したがんにおける酸素応答機構の解明

    高宮里奈, 高橋素子, 佐久間裕司, 長谷川喜弘, 有木茂, 鈴木拓, 黒木由夫

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集   68th   2015

    　More details

  • EGFRのドメインIIIの糖鎖による機能制御

    高橋素子, 長谷川喜弘, 高宮里奈, 和田芳直, 田尻道子, 浅川大樹, 有木茂, 黒木由夫

    日本糖質学会年会要旨集   34th   2015

    　More details

  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本次朗, 高橋聡, 舛森直哉, 有木茂, 高宮里奈, 高橋素子, 黒木由夫, 上原康昭, 長谷川善弘

    泌尿器外科   28 ( 5 )   2015

    　More details

  • N-glycan deletion mutant of soluble ErbB3 protein attenuates heregulin-induced tumor progression by blockade of HIF-1 pathway

    Rina Takamiya, Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Shigeru Ariki, Yoshio Kuroki

    GLYCOBIOLOGY   24 ( 11 )   1200 - 1200   2014.11

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper, summary (international conference)  

    Web of Science

    researchmap

  • Signaling-inhibitory effects of sErbB3 is enhanced by single N-glycan deletion

    Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Yoshitaka Ikeda, Yoshinao Wada, Michiko Tajiri, Shigeru Ariki, Rina Takamiya, Yoshiki Yamaguchi, Naoyuki Taniguchi, Yoshio Kuroki

    GLYCOBIOLOGY   24 ( 11 )   1149 - 1149   2014.11

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper, summary (international conference)  

    Web of Science

    researchmap

  • 肺コレクチンの単球機能への影響

    高宮 里奈, 村田 雅樹, 上原 康昭, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 橋本 次朗, 高橋 素子, 澤田 典均, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2T16a - 01]   2014.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質AとDによるEGFシグナルの抑制作用

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次朗, 浅川 大樹, 田尻 道子, 和田 芳直, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2T15a - 14]   2014.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺コレクチンの単球機能への影響

    高宮 里奈, 村田 雅樹, 上原 康昭, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 橋本 次朗, 高橋 素子, 澤田 典均, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2T16a - 01]   2014.10

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • Surfactant Protein A-Derived Peptide Decreases Cytotoxicity Of Human beta-Defensin 3 Without Attenuating Antimicrobial Activity

    Y. Uehara, S. Ariki, M. Takahashi, R. Takamiya, Y. Hasegawa, H. Takahashi, Y. Kuroki

    AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE   189   2014

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper, summary (international conference)  

    Web of Science

    researchmap

  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本次朗, 高橋聡, 上原康昭, 長谷川喜弘, 舛森直哉

    日本感染症学会東日本地方会学術集会・日本化学療法学会東日本支部総会合同学会プログラム・抄録集   63rd-61st   2014

    　More details

  • Surfactant Proteins A And D Suppress Lung Cancer Progression By Downregulation Of Egf Signaling

    Y. Hasegawa, M. Takahashi, S. Ariki, R. Takamiya, Y. Uehara, J. Hashimoto, H. Takahashi, Y. Kuroki

    AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE   189   2014

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper, summary (international conference)  

    Web of Science

    researchmap

  • SURFACTANT PROTEIN A-DERIVED PEPTIDE PROTECTS LUNG EPITHELIAL CELLS FROM CYTOTOXIC ACTIVITY OF HUMAN beta-DEFENSIN 3

    Yasuaki Uehara, Shigeru Ariki, Motoko Takahashi, Rina Takamiya, Yoshihiro Hasegawa, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    RESPIROLOGY   18   102 - 102   2013.11

    　More details

    Language：English   Publishing type：Research paper, summary (international conference)  

    Web of Science

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質A由来ペプチドはヒトβディフェンシン3の細胞傷害を抑制する

    上原 康昭, 有木 茂, 高橋 素子, 高宮 里奈, 長谷川 喜弘, 橋本 次郎, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   2P - 469   2013.9

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次郎, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   1T10p - 04   2013.9

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 可溶型ErbB3糖鎖欠損変異体とラパチニブのヘレグリンシグナル抑制作用における相乗効果

    高橋 素子, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 高宮 里奈, 和田 芳直, 田尻 道子, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   2P - 004   2013.9

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • A Case of Mycoplasma Pneumonia with Pulmonary Edema Induced by Bronchoscopy

    HASHIMOTO MIDORI, TAKAHASHI MAMORU, HASEGAWA YOSHIHIRO, HONDA YASUHITO

    気管支学   35 ( 1 )   66 - 70   2013.1

    　More details

  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 上原 康昭, 有木 茂, 西谷 千明, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   2P - 783   2012.12

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 可溶型ErbB受容体によるヘレグリンシグナル抑制機構

    高橋 素子, 長谷川 喜弘, 西谷 千明, 有木 茂, 和田 芳直, 田尻 道子, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   3T25 - 01   2012.12

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • サーファクタント蛋白質D(SP-D)は、膀胱上皮への尿路病原性大腸菌感染を防御する 膀胱に発現するSP-Dの生理的役割の解明(Surfactant protein D protects the bladder urothelium against uropathogenic Escherichia coli infection: A possible function of SP-D expressed in the bladder)

    西谷 千明, 栗村 雄一郎, 有木 茂, 齋藤 充史, 長谷川 喜弘, 高橋 素子, 橋本 次朗, 高橋 聡, 塚本 泰司, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   3P - 843   2012.12

    　More details

    Language：English   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 酸化肺サーファクタントリン脂質によるLPS惹起炎症応答抑制機構

    NISHITANI CHIAKI, ARIKI SHIGERU, TAKAHASHI MOTOKO, KURIMURA YUICHIRO, SAITO ATSUSHI, HASEGAWA YOSHIHIRO, SHIMIZU TAKEYUKI, KUROKI YOSHIO

    エンドトキシン・自然免疫研究   14   43 - 45   2011.11

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：医学図書出版(株)  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺コレクチンはレジオネラ感染により誘導されるオートファジーを抑制する

    齋藤 充史, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 栗村 雄一郎, 西谷 千明, 高橋 素子, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本肺サーファクタント・界面医学会雑誌   42   32 - 32   2011.10

    　More details

  • Surfactant protein A protects lung epithelial cells from cytotoxic activity of human beta-defensin 3

    齋藤充史, 齋藤充史, 有木茂, 長谷川喜弘, 長谷川喜弘, 西谷千明, 高橋素子, 相馬仁, 高橋弘毅, 黒木由夫

    生化学   84回   4T8a - 10   2011.9

    　More details

  • 尿路病原性大腸菌感染に対するサーファクタント蛋白質の防御的役割

    西谷 千明, 栗村 雄一郎, 有木 茂, 高橋 素子, 齋藤 充史, 長谷川 喜弘, 橋本 次朗, 高橋 聡, 相馬 仁, 塚本 泰司, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   84回   4T16a - 5   2011.9

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 肺コレクチンはLegionella pneumophila感染により誘導されるオートファジーを阻害する(Pulmonary collectins inhibit the autophagy induced by Legionella pneumophila infection)

    齋藤 充史, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 栗村 雄一郎, 西谷 千明, 高橋 素子, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   83回・33回   4P - 0008   2010.12

    　More details

    Language：English   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 酸化肺サーファクタントリン脂質によるLPS惹起炎症性細胞応答抑制機構の解明(Oxidized surfactant lipids and oxidized PAPC inhibit LPS-induced inflammatory responses by different mechanisms)

    西谷 千明, 有木 茂, 高橋 素子, 清水 健之, 栗村 雄一郎, 齋藤 充史, 長谷川 喜弘, 黒木 由夫

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   83回・33回   3P - 0128   2010.12

    　More details

    Language：English   Publisher：(公社)日本生化学会  

    Ichushi

    researchmap

  • 難聴・耳鳴を伴った神経サルコイドーシスの1例

    SAITO ATSUSHI, YOKOO KEIKI, HASEGAWA YOSHIHIRO, UMEDA YASUAKI, OCHI TAKASHI, NAKATA HISASHI, MORI YUJI, YAMAZAKI NORIKAZU, IKEDA TATSURU

    函館五稜郭病院医誌   16   20 - 22   2008.4

    　More details

  • 難聴・耳鳴を伴った神経サルコイドーシスの1例

    SAITO MICHISHI, YOKOO YOSHINORI, HASEGAWA YOSHIHIRO, UMEDA YASUATSU, DAICHI TAKASHI, NAKATA HISASHI, MORI YUJI, IKEDA TATSURU

    道南医学会大会並びに総会プログラム・抄録集   60回   32 - 32   2007.11

    　More details

  • PET/CT検診によって発見された縦隔腫瘍の1例

    YOKOO YOSHINORI, SAITO MICHISHI, HASEGAWA YOSHIHIRO, UMEDA YASUATSU, DAICHI TAKASHI, NAKATA HISASHI, MORI YUJI, FUJII AKIRA, INAOKA MASAKI, IKEDA TATSURU

    道南医学会大会並びに総会プログラム・抄録集   60回   32 - 32   2007.11

    　More details

  • 肺原発悪性黒色腫の1例

    長谷川 喜弘, 山田 裕一, 亀田 優美, 大地 貴, 森 裕二, 稲岡 正己, 藤井 明, 池田 健

    函館五稜郭病院医誌   15   37 - 39   2007.4

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：函館五稜郭病院  

    Ichushi

    researchmap

  • 肺原発悪性黒色腫の1例

    長谷川 喜弘, 亀田 優美, 山田 裕一, 大地 貴, 森 裕二, 藤井 明, 稲岡 正己, 池田 健

    道南医学会大会並びに総会プログラム・抄録集   59回   51 - 51   2006.11

    　More details

    Language：Japanese   Publisher：道南医学会  

    Ichushi

    researchmap

▼display all

Presentations

  • RANKL-dependent pulmonary fibrosis in the silicosis model mouse

    Yoshihiro Hasegawa, Yasuaki Uehara, Yusuke Tanaka, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Elizabeth J. Kopras, Francis X. McCormack

    The 25th Congress of the Asian Pacific Society of Respirology  2021.11 

    　More details

    Event date： 2021.11

    Language：English  

    researchmap

  • Upregulation of circulating RANKL induces osteoporosis in the silicosis model mouse

    Yoshihiro Hasegawa, Yusuke Tanaka, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Elizabeth J. Kopras, Francis X. McCormack

    American Thoracic Society International Conference  2021.5 

    　More details

    Event date： 2021.5

    Language：English  

    researchmap

  • Osteoclast-like differentiation in mouse model of silicosis

    Yoshihiro Hasegawa, Nikolaos M. Nikolaidis, Yasuaki Uehara, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Jason C. Gardner, John G. Noel, Elizabeth J, Kopras, James P. Bridges, Francis X. McCormack

    American Thoracic Society International Conference  2019.5 

    　More details

    Language：English  

    researchmap

  • Pulmonary osteoclast-like differentiation in silicosis

    Yoshihiro Hasegawa, Nikolaos M. Nikolaidis, Yasuaki Uehara, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Jason C. Gardner, John G. Noel, Elizabeth J. Kopras, James P. Bridges, Francis X. McCormack

    The 2018 International Rare Lung Diseases Research Conference  2018.9 

    　More details

  • The interaction of pulmonary collectins with N-glycans of epidermal growth factor receptor regulates lung adenocarcinoma progression. Invited

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takhashi

    2020.12 

    　More details

    Language：English   Presentation type：Symposium, workshop panel (nominated)  

    researchmap

  • RANKL Dependent Differentiation Of Pulmonary Osteoclast-like Cells In Silica-induced Pulmonary Fibrosis

    Yoshihiro Hasegawa, Yusuke Tanaka, Ciara M. Shaver, Kevin K. Brown, Charles Perkins, Lori B. Pitstick, Christopher G. McKnight, Huixing Wu, Elizabeth J. Kopras, Francis X. McCormack

    American Thoracic Society International Conference  2020.8 

    　More details

    Language：English  

    researchmap

  • 肺サーファクタントタンパク質Dは変異型EGFRの活性化を阻害し、肺腺がんの進展を抑制する

    長谷川喜弘, 梅田泰淳, 大塚満雄, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 高橋弘毅, 黒木由夫, 高橋素子

    第90回日本生化学会大会  2017.12 

    　More details

  • 珪肺症における破骨細胞様多核巨細胞の機能解析 Invited

    長谷川喜弘

    第43回日本骨代謝学会学術集会  2025.7 

    　More details

    Presentation type：Symposium, workshop panel (nominated)  

    researchmap

  • RANKL-dependent pulmonary fibrosis in the silicosis model mouse

    2024.11 

    　More details

  • サーファクタント蛋白質AおよびDのEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 高橋弘毅, 黒木由夫

    日本生化学会北海道支部 支部例会第50回記念大会  2013.7 

    　More details

    Presentation type：Oral presentation (general)  

    researchmap

  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川喜弘, 高橋素子, 上原康昭, 有木茂, 西谷千明, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第85回日本生化学会  2012.12 

    　More details

  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次郎, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    第86回日本生化学会大会  2013.9 

    　More details

    Presentation type：Oral presentation (general)  

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質Dによる変異型EGFRの制御機構

    長谷川喜弘, 佐久間裕司, 高橋素子

    第75回日本癌学会学術総会  2016.10 

    　More details

  • 肺サーファクタント蛋白質DによるEGFR遺伝子変異陽性肺がんの制御機構

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 高橋弘毅

    第114回北海道癌談話会例会  2016.9 

    　More details

  • 肺サーファクタント蛋白質Dと受容体型チロシンキナーゼの糖鎖の相互作用 Invited

    長谷川喜弘

    日本肺サーファクタント・界面医学会 第59回学術研究会  2023.10 

    　More details

    Presentation type：Symposium, workshop panel (nominated)  

    researchmap

  • SP-AとSP-DによるEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 和田芳直, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第55回日本呼吸器学会学術講演会  2015.4 

    　More details

  • 海外留学から得られた経験 Invited

    長谷川喜弘

    Hokkaido Ashma Expert Meeting  2022.11 

    　More details

  • 肺サーファクタント蛋白質AとDによるEGFシグナルの抑制作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 浅川大樹, 田尻道子, 和田芳直, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第87回日本生化学会大会  2014.10 

    　More details

    Presentation type：Oral presentation (general)  

    researchmap

  • SP-Dによる変異型EGFR肺がんの制御機構

    長谷川喜弘, 梅田泰淳, 高橋素子, 大塚満雄, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第15回肺サーファクタント分子病態研究会  2016.6 

    　More details

    Presentation type：Oral presentation (general)  

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質AおよびDによるEGFRの機能制御メカニズム

    長谷川喜弘, 高橋素子

    第74回日本癌学会学術総会  2015.10 

    　More details

    Presentation type：Oral presentation (general)  

    researchmap

  • Surfactant Proteins A And D Suppress Lung Cancer Progression By Downregulation Of EGF Signaling

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    American Thoracic Society International Conference  2014.5 

    　More details

    Language：English  

    researchmap

  • Surfactant Proteins A And D Suppress Epidermal Growth Factor Signaling Through Interactions With N-Glycans Of Receptor

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Daiki Asakawa, Michiko Tajiri, Yoshinao Wada, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    The 18th Congress of the Asian Pacific Society of Respirology  2013.11 

    　More details

    Language：English   Presentation type：Oral presentation (general)  

    researchmap

  • 肺サーファクタント蛋白質DによるEGFシグナル制御機構 Invited

    長谷川喜弘

    第2回札幌呼吸器フロンティアセミナー  2014.7 

    　More details

  • 肺サーファクタント蛋白質のEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第13回肺サーファクタント分子病態研究会  2014.6 

    　More details

  • 肺疾患の病態生化学～肺がんにおけるEGFRおよび肺線維症におけるRANKLの機能解析～ Invited

    長谷川喜弘

    Lung Cancer Conference  2021.8 

    　More details

▼display all

Awards

  • UJA論文賞 特別賞

    2025.4   一般社団法人 海外日本人研究者ネットワーク  

    　More details

Research Projects

  • 肺胞マクロファージに発現するEGFRの機能解析ーSP-Dとの相互作用の観点からー

    Grant number：24K11372  2024.4 - 2027.3

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    長谷川 喜弘

    　 More details

    Authorship：Principal investigator 

    Grant amount：\4550000 （ Direct Cost: \3500000 、 Indirect Cost：\1050000 ）

    researchmap

  • 肺内RANKLに着目した間質性肺炎・肺線維症の病態解明

    2021.10 - 2023.3

    グラクソ・スミスクライン株式会社  GSKジャパン研究助成 

    長谷川喜弘

    　 More details

    Authorship：Principal investigator 

    researchmap

  • 珪肺モデルマウスは骨粗鬆症を併発する

    2021.5

    公益財団法人 伊藤医薬学術交流財団  海外学会等出席研究 交流助成 

    長谷川喜弘

    　 More details

    Authorship：Principal investigator 

    researchmap

  • ErbB4の部位特異的糖鎖解析による糖鎖機能の解明

    Grant number：21K06083  2021.4 - 2024.3

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    高橋 素子, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘

    　 More details

    Authorship：Coinvestigator(s) 

    Grant amount：\4160000 （ Direct Cost: \3200000 、 Indirect Cost：\960000 ）

    ErbBファミリーは、EGFR、ErbB2、ErbB3、ErbB4の４つの分子からなる増殖因子受容体ファミリーである。いずれもがんの発症・進展に深く関与していると考えられている。研究代表者はこれまでにEGFRとErbB3の糖鎖解析を行い、特定の糖鎖構造が機能に関係している可能性を見出した。本研究では、ErbB4の部位特異的糖鎖構造解析を行い、糖鎖によるシグナル制御機構を明らかにすることを目的とする。令和3年度の研究では、以下の結果が得られた。
    １）ErbB4の部位特異的糖鎖付加率および糖鎖構造：CHOK1細胞で発現させたErbB4細胞外ドメインを精製し、LC-ESI-MS/MSを用いて11か所の糖鎖付加部位における糖鎖付加率と糖鎖構造を解析した。N113、N333、N523の３か所はほぼ100%の糖鎖付加率を示した。また、N113、N228、N523の３か所は高マンノース型糖鎖、それ以外の８か所は複合型糖鎖が付加することがわかった。N333上の糖鎖は、他の複合型糖鎖と比較してフコース付加が少ないという特徴がみられた。
    ２）ErbB4の機能に重要な糖鎖の同定：CHOK1細胞を用いてErbBの野生型および糖鎖欠損変異体の安定発現細胞を樹立した。ヘレグリン刺激に対するシグナルを比較する予定である。
    ３）ErbB4細胞外ドメインの糖鎖欠損変異体の性質の評価：ErbB4の細胞外ドメインの野生型および糖鎖欠損変異体の大量調製を行った。ErbB4の細胞外ドメインはEGFシグナルとヘレグリンシグナルの両方を抑制することを確認した。野生型と糖鎖欠損変異体の比較を行う予定である。

    researchmap

  • RANKLが引き起こす細菌性肺炎の重症化機構の解明と治療への応用

    Grant number：21K08207  2021.4 - 2024.3

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    長谷川 喜弘

    　 More details

    Authorship：Principal investigator 

    Grant amount：\4160000 （ Direct Cost: \3200000 、 Indirect Cost：\960000 ）

    肺炎の治療においては、適切な抗菌薬に加え、過剰な炎症を制御し急性呼吸急迫症候群 (ARDS) への移行を防ぐ補助療法が重要であるが、確立されたものはない。破骨細胞は骨吸収を担う多核巨細胞であり、破骨細胞分化誘導因子（RANKL）によって単球・マクロファージ系前駆細胞から分化する。申請者は最近、珪肺モデルマウスの肺内でRANKLが産生され、結果として破骨細胞様の多核巨細胞 (肺破骨細胞とする) が誘導されることを発見した。また、抗RANKL抗体を珪肺モデルマウスに投与すると、肺破骨細胞への分化を阻害されるだけでなく、急性炎症が抑制された。本研究では、「RANKLが単球・マクロファージ系前駆細胞を肺胞マクロファージではなく、肺破骨細胞へ分化誘導することで、肺炎を重症化させている」という仮説のもと、RANKLの阻害により肺胞マクロファージへの分化を促し、病原体のクリアランス向上や抗炎症につなげるという新しい肺炎治療を提唱することを目指す。
    これまでに予備実験として作製した肺ヒストプラズマ症モデルマウスの肺内において、破骨細胞分化誘導因子（RANKL）の発現が増加していることを明らかにした。さらにその結果として、破骨細胞様の多核巨細胞が肺胞腔内に出現することを確認した。

    researchmap

  • Pulmonary osteoclast-like cells as a novel therapeutic target in pulmonary fibrosis

    Grant number：20K22880  2020.9 - 2022.3

    Japan Society for the Promotion of Science  Grants-in-Aid for Scientific Research  Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

    Hasegawa Yoshihiro

    　 More details

    Authorship：Principal investigator 

    Grant amount：\2860000 （ Direct Cost: \2200000 、 Indirect Cost：\660000 ）

    In silicosis model mice, RANKL expression increased in the lungs and multinucleated giant cells with positive osteoclast markers (designated as pulmonary osteoclasts) were found to be present in the alveolar space. Culture pulmonary osteoclasts on bone sections induced to form pits on the bone surface, suggesting that pulmonary osteoclasts have bone resorption ability. Administration of anti-RANKL antibody to silicosis model mice not only inhibited differentiation into lung osteoclasts but also prevented formation of fibrotic lung lesions, suggesting that targeting RANKL and lung osteoclasts may be an effective therapeutic strategy.

    researchmap

  • Surfactant protein D inhibits activation of non-small cell lung cancer-associated mutant EGFR

    Grant number：16K19461  2016.4 - 2018.3

    Japan Society for the Promotion of Science  Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)  Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    Hasegawa Yoshihiro, TAKAHASHI MOTOKO, TAKAHASHI HIROKI, SAKUMA YUJI

    　 More details

    Authorship：Principal investigator 

    Grant amount：\3900000 （ Direct Cost: \3000000 、 Indirect Cost：\900000 ）

    We have previously demonstrated that SP-D suppressed wild-type EGFR signaling by blocking ligand binding to EGFR. Analysis of patients with lung adenocarcinoma to examine associations between serum SP-D levels and clinical outcome indicated that in TKI-treated patients with lung cancer harboring EGFR mutations, high serum SP-D levels correlated with prolonged overall survival. We herein demonstrate that SP-D downregulates ligand-independent signaling in cells harboring EGFR mutations. SP-D inhibits ligand-independent dimerization of EGFR mutants and dimerization-independent activation of EGFR mutants. SP-D augmented the viability-suppressing effects of EGFR-TKIs. It is possible that the suppressive effects of SP-D on EGF signaling might be implicated in improved clinical outcomes in patients with EGFR mutant lung cancer and high serum SP-D levels.

    researchmap

  • 肺コレクチンのEGFシグナル制御機構

    2014.5

    公益財団法人 伊藤医薬学術交流財団  海外学会等出席研究 交流助成 

    長谷川喜弘

    　 More details

    Authorship：Principal investigator 

    researchmap

  • Suppression of pulmonary injury and fibrosis by applying new action of pulmonary surfactant protein

    Grant number：26461164  2014.4 - 2017.3

    Japan Society for the Promotion of Science  Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)  Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    TAKAHASHI HIROKI, HASEGAWA YOSHIHIRO, SAITO ATSUSHI

    　 More details

    Authorship：Coinvestigator(s) 

    Grant amount：\4940000 （ Direct Cost: \3800000 、 Indirect Cost：\1140000 ）

    This study was performed to clarify the importance of pulmonary surfactant protein (SP-A) as an inhibitor of lung injury / fibrosis and allergic airway inflammation and its mechanism, and to show the results that will be a bridge to the therapeutic strategy. In SP-A knockout mice, intrapulmonary inflammation and fibrosis were significantly enhanced under bleomycin stimulation compared with wild type mice. When SP-A was further administered from the respiratory tract, the inflammation was suppressed. Furthermore, in vitro experiments revealed that the inhibitory effect of SP-A against inflammation was based on the inhibition of binding of bleomycin and soluble Toll-like receptor (sTLR2). In addition, the effect of suppressing allergic reaction in respiratory tracts was also confirmed.

    researchmap

  • The mechanisms of EGF signaling suppression by pulmonary surfactant protein.

    Grant number：26860611  2014.4 - 2016.3

    Japan Society for the Promotion of Science  Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)  Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    Hasegawa Yoshihiro, MOTOKO TAKAHASHI

    　 More details

    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

    Grant amount：\3770000 （ Direct Cost: \2900000 、 Indirect Cost：\870000 ）

    Our previous study has indicated that SP-D suppresses EGF signaling by interfering with the ligand-binding to EGFR. SP-D directly binds to the N-glycans of EGFR by lectin activity. In this study, we indicated that SP-A also downregulated EGF signaling by inhibiting ligand-binding to EGFR. In addition, we found that SP-A directly bound to EGFR, but not via N-glycans. Elucidating the antitumor effects of SP-A and SP-D may provide important clues for establishing new therapeutic strategies for lung cancer.

    researchmap

  • EGFRのN型糖鎖とSP-Aの相互作用による抗がん作用

    2014.4 - 2015.3

    ノーステック財団  若手研究人材・ネットワーク育成補助金（Talent補助金） 

    長谷川喜弘

    　 More details

    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

    researchmap

  • Studies of pulmonary surfactant proteins on new aspects of host defense functions: anti-tumor activity and defensive activity against disease development.

    Grant number：25461194  2013.4 - 2016.3

    Japan Society for the Promotion of Science  Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)  Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Kuroki Yoshio, TAKAHASHI MOTOKO, ARIKI SHIGERU, HASEGAWA YOSHIHIRO, TAKAMIYA RINA, UEHARA YASUAKI, SAITO ATSUSHI, TAKAHASHI HIROKI

    　 More details

    Authorship：Coinvestigator(s) 

    Grant amount：\5070000 （ Direct Cost: \3900000 、 Indirect Cost：\1170000 ）

    Pulmonary surfactant proteins, SP-A and SP-D, suppress the growth and progression of lung cancer cells by attenuating the EGF signaling of EGFR phosphorylation and its downstream. SP-D interferes with the EGF binding to EGFR by binding to the high mannose type-sugar moieties of EGFR. SP-A binds to EGFR in a Ca2+-independent manner, indicating the different mechanism from that of SP-D. SP-A and its peptide (SAP01:Tyr161-Lys201) attenuate mast cell migration stimulated with hBD3 and weakened the accumulation of mast cells in the tracheas of asthma model rats. SP-A protein was modified by cigarette smoke extract (CSE) and acrolein containing in the cigarette smoke. The reduction of reactive thiol in the SP-A molecule and the addition of acrolein was observed. The modified SP-A exhibited the decreased ability to attenuate the E. coli growth.

    researchmap

▼display all

Teaching Experience

  • 医学英語

    2020.4 Institution：札幌医科大学

    　More details

  • Biochemistry

    2012.4 Institution：Sapporo Medical University

    　More details

  • 生化学実習

    2012.4 Institution：札幌医科大学

    　More details