2025/08/22 更新

写真a

ハセガワ　ヨシヒロ
長谷川　喜弘
所属
医学部 生化学講座医化学分野 講師
職名
講師
ホームページ
https://kaken.nii.ac.jp/d/r/90643180.ja.html
外部リンク

学位

  • 博士（医学） （ 札幌医科大学 ）

研究キーワード

  • RANKL

  • 破骨細胞

  • 肺がん

  • EGFR

  • SP-D

  • SP-A

  • 間質性肺炎

  • MET

  • コレクチン

  • 骨粗鬆症

  • ErbB

  • 肺胞マクロファージ

  • N型糖鎖

  • 肺線維症

研究分野

  • ライフサイエンス / 呼吸器内科学

  • ライフサイエンス / 医化学

学歴

  • 札幌医科大学   医学部   医学科

    1998年4月 - 2004年3月

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経歴

  • 札幌医科大学   医学部 医化学講座 兼 呼吸器・アレルギー内科学講座   講師

    2020年4月 - 現在

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  • University of Cincinnati Collage of Medicine   Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine   Postdoctoral Fellow

    2017年8月 - 2020年3月

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    国名：アメリカ合衆国

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  • 札幌医科大学   医学部 医化学講座 兼 呼吸器・アレルギー内科学講座   助教

    2012年4月 - 2017年7月

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所属学協会

論文

  • Pulmonary osteoclast-like cells in silica induced pulmonary fibrosis. 査読 国際誌

    Yoshihiro Hasegawa, Jennifer M Franks, Yusuke Tanaka, Yasuaki Uehara, David F Read, Claire Williams, Sanjay Srivatsan, Lori B Pitstick, Nikolaos M Nikolaidis, Ciara M Shaver, Jonathan Kropski, Lorraine B Ware, Chase J Taylor, Nicholas E Banovich, Huixing Wu, Jason C Gardner, Andrew R Osterburg, Jane J Yu, Elizabeth J Kopras, Steven L Teitelbaum, Kathryn A Wikenheiser-Brokamp, Cole Trapnell, Francis X McCormack

    Science advances   10 ( 28 )   eadl4913   2024年7月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The pathophysiology of silicosis is poorly understood, limiting development of therapies for those who have been exposed to the respirable particle. We explored mechanisms of silica-induced pulmonary fibrosis in human lung samples collected from patients with occupational exposure to silica and in a longitudinal mouse model of silicosis using multiple modalities including whole-lung single-cell RNA sequencing and histological, biochemical, and physiologic assessments. In addition to pulmonary inflammation and fibrosis, intratracheal silica challenge induced osteoclast-like differentiation of alveolar macrophages and recruited monocytes, driven by induction of the osteoclastogenic cytokine, receptor activator of nuclear factor κΒ ligand (RANKL) in pulmonary lymphocytes, and alveolar type II cells. Anti-RANKL monoclonal antibody treatment suppressed silica-induced osteoclast-like differentiation in the lung and attenuated pulmonary fibrosis. We conclude that silica induces differentiation of pulmonary osteoclast-like cells leading to progressive lung injury, likely due to sustained elaboration of bone-resorbing proteases and hydrochloric acid. Interrupting osteoclast-like differentiation may therefore constitute a promising avenue for moderating lung damage in silicosis.

    DOI： 10.1126/sciadv.adl4913

    PubMed

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  • Site-specific glycosylation analysis of epidermal growth factor receptor 2 (ErbB2): exploring structure and function toward therapeutic targeting. 査読 国際誌

    Naoki Fujitani, Yasuaki Uehara, Shigeru Ariki, Ukichiro Hashimoto, Jo Mukai, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi

    Glycobiology   34 ( 3 )   2024年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Glycans found on receptor tyrosine kinases (RTKs) have emerged as promising targets for cancer chemotherapy, aiming to address issues such as drug resistance. However, to effectively select the target glycans, it is crucial to define the structure and function of candidate glycans in advance. Through mass spectrometric analysis, this study presents a "glycoform atlas" of epidermal growth factor receptor 2 (ErbB2), an RTK targeted for the treatment of ErbB2-positive cancers. Our analysis provides an in-depth and site-specific glycosylation profile, including both asparagine- and serine/threonine-linked glycosylation. Molecular dynamics simulations of N-glycosylated ErbB2 incorporating the identified glycan structures suggested that the N-glycan at N124 on the long flexible loop in the N-terminal region plays a role in stabilizing the ErbB2 structure. Based on the model structures obtained from the simulations, analysis employing an ErbB2 mutant deficient in N-glycosylation at N124 exhibited a significantly shorter intracellular half-life and suppressed autophosphorylation compared to wild-type ErbB2. Moreover, a structural comparison between the N-glycosylated forms of ErbB2 and its structurally homologous receptor, epidermal growth factor receptor (EGFR), demonstrated distinct variations in the distribution and density of N-glycans across these two molecules. These findings provide valuable insights into the structural and functional implications of ErbB2 glycosylation and will contribute to facilitating the establishment of glycan-targeted therapeutic strategies for ErbB2-positive cancers.

    DOI： 10.1093/glycob/cwad100

    PubMed

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  • N-glycan on N262 of FGFR3 regulates the intracellular localization and phosphorylation of the receptor. 査読 国際誌

    Ukichiro Hashimoto, Naoki Fujitani, Yasuaki Uehara, Hiromi Okamoto, Atsushi Saitou, Fumie Ito, Shigeru Ariki, Akiko Shiratsuchi, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi

    Biochimica et biophysica acta. General subjects   1868 ( 4 )   130565 - 130565   2024年4月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    N-glycosylation and proper processing of N-glycans are required for the function of membrane proteins including cell surface receptors. Fibroblast growth factor receptor (FGFR) is involved in a wide variety of biological processes including embryonic development, osteogenesis, angiogenesis, and cell proliferation. Human FGFR3 contains six potential N-glycosylation sites, however, the roles of glycosylation have not been elucidated. The site-specific profiles of N-glycans of the FGFR3 extracellular domain expressed and secreted by CHO-K1 cells were examined, and glycan occupancies and structures of four sites were determined. The results indicated that most sites were fully occupied by glycans, and the dominant populations were the complex type. By examining single N-glycan deletion mutants of FGFR3, it was found that N262Q mutation significantly increased the population with oligomannose-type N-glycans, which was localized in the endoplasmic reticulum. Protein stability assay suggested that fraction with oligomannose-type N-glycans in the N262Q mutant is more stable than those in the wild type and other mutants. Furthermore, it was found that ligand-independent phosphorylation was significantly upregulated in N262Q mutants with complex type N-glycans. The findings suggest that N-glycans on N262 of FGFR3 affect the intracellular localization and phosphorylation status of the receptor.

    DOI： 10.1016/j.bbagen.2024.130565

    PubMed

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  • Site-specific analysis of N-glycans of receptor tyrosine kinases 査読

    Motoko Takahashi, Naoki Fujitani, Yasuaki Uehara, Yoshihiro Hasegawa

    Trends in Glycoscience and Glycotechnology   35 ( 206 )   E56 - E60   2023年7月

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    担当区分：最終著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Forum: Carbohydrates Coming of Age  

    DOI： 10.4052/tigg.2212.1e

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  • Insights into pulmonary phosphate homeostasis and osteoclastogenesis emerge from the study of pulmonary alveolar microlithiasis. 査読 国際誌

    Yasuaki Uehara, Yusuke Tanaka, Shuyang Zhao, Nikolaos M Nikolaidis, Lori B Pitstick, Huixing Wu, Jane J Yu, Erik Zhang, Yoshihiro Hasegawa, John G Noel, Jason C Gardner, Elizabeth J Kopras, Wendy D Haffey, Kenneth D Greis, Jinbang Guo, Jason C Woods, Kathryn A Wikenheiser-Brokamp, Jennifer E Kyle, Charles Ansong, Steven L Teitelbaum, Yoshikazu Inoue, Göksel Altinişik, Yan Xu, Francis X McCormack

    Nature communications   14 ( 1 )   1205 - 1205   2023年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Pulmonary alveolar microlithiasis is an autosomal recessive lung disease caused by a deficiency in the pulmonary epithelial Npt2b sodium-phosphate co-transporter that results in accumulation of phosphate and formation of hydroxyapatite microliths in the alveolar space. The single cell transcriptomic analysis of a pulmonary alveolar microlithiasis lung explant showing a robust osteoclast gene signature in alveolar monocytes and the finding that calcium phosphate microliths contain a rich protein and lipid matrix that includes bone resorbing osteoclast enzymes and other proteins suggested a role for osteoclast-like cells in the host response to microliths. While investigating the mechanisms of microlith clearance, we found that Npt2b modulates pulmonary phosphate homeostasis through effects on alternative phosphate transporter activity and alveolar osteoprotegerin, and that microliths induce osteoclast formation and activation in a receptor activator of nuclear factor-κB ligand and dietary phosphate dependent manner. This work reveals that Npt2b and pulmonary osteoclast-like cells play key roles in pulmonary homeostasis and suggest potential new therapeutic targets for the treatment of lung disease.

    DOI： 10.1038/s41467-023-36810-8

    PubMed

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  • Pulmonary osteoclast-like cells in silica induced pulmonary fibrosis. 国際誌

    Yoshihiro Hasegawa, Jennifer M Franks, Yusuke Tanaka, Yasuaki Uehara, David F Read, Claire Williams, Sanjay Srivatsan, Lori B Pitstick, Nikolaos M Nikolaidis, Ciara M Shaver, Huixing Wu, Jason C Gardner, Andrew R Osterburg, Jane J Yu, Elizabeth J Kopras, Steven L Teitelbaum, Kathryn A Wikenheiser-Brokamp, Cole Trapnell, Francis X McCormack

    bioRxiv : the preprint server for biology   2023年2月

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    記述言語：英語  

    UNLABELLED: The pathophysiology of silicosis is poorly understood, limiting development of therapies for those who have been exposed to the respirable particle. We explored the mechanisms of silica-induced pulmonary fibrosis in a mouse model using multiple modalities including wholelung single-nucleus RNA sequencing. These analyses revealed that in addition to pulmonary inflammation and fibrosis, intratracheal silica challenge induced osteoclast-like differentiation of alveolar macrophages and recruited monocytes, driven by induction of the osteoclastogenic cytokine, receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) in pulmonary lymphocytes and alveolar type II cells. Furthermore, anti-RANKL monoclonal antibody treatment suppressed silica-induced osteoclast-like differentiation in the lung and attenuated silica-induced pulmonary fibrosis. We conclude that silica induces osteoclast-like differentiation of distinct recruited and tissue resident monocyte populations, leading to progressive lung injury, likely due to sustained elaboration of bone resorbing proteases and hydrochloric acid. Interrupting osteoclast-like differentiation may therefore constitute a promising avenue for moderating lung damage in silicosis. ONE SENTENCE SUMMARY: Silica induces the alveolar epithelium to reprogram recruited and resident pulmonary myeloid cells to become osteoclasts that contribute to pulmonary fibrosis.

    DOI： 10.1101/2023.02.17.528996

    PubMed

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  • Role of glycosyltransferases in carcinogenesis; growth factor signaling and EMT/MET programs. 査読 国際誌

    Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Kento Maeda, Masato Kitano, Naoyuki Taniguchi

    Glycoconjugate journal   39 ( 2 )   167 - 176   2022年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The glycosylation of cell surface receptors has been shown to regulate each step of signal transduction, including receptor trafficking to the cell surface, ligand binding, dimerization, phosphorylation, and endocytosis. In this review we focus on the role of glycosyltransferases that are involved in the modification of N-glycans, such as the effect of branching and elongation in signaling by various cell surface receptors. In addition, the role of those enzymes in the EMT/MET programs, as related to differentiation and cancer development, progress and therapy resistance is discussed.

    DOI： 10.1007/s10719-022-10041-3

    PubMed

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  • N-glycosylation regulates MET processing and signaling. 査読 国際誌

    Atsushi Saitou, Yoshihiro Hasegawa, Naoki Fujitani, Shigeru Ariki, Yasuaki Uehara, Ukichiro Hashimoto, Atsushi Saito, Koji Kuronuma, Kunio Matsumoto, Hirofumi Chiba, Motoko Takahashi

    Cancer science   113 ( 4 )   1292 - 1304   2022年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    MET, the receptor for the hepatocyte growth factor (HGF), is strongly associated with resistance to tyrosine kinase inhibitors, key drugs that are used in the therapy of non-small cell lung cancer. MET contains 11 potential N-glycosylation sites, but the site-specific roles of these N-glycans have not been elucidated. We report herein that these N-glycans regulate the proteolytic processing of MET and HGF-induced MET signaling, and that this regulation is site specific. Inhibitors of N-glycosylation were found to suppress the processing and trafficking of endogenous MET in H1975 and EBC-1 lung cancer cells and exogenous MET in CHO-K1 cells. We purified the recombinant extracellular domain of human MET and determined the site-specific N-glycan structures and occupancy using mass spectrometry. The results indicated that most sites were fully glycosylated and that the dominant population was the complex type. To examine the effects of the deletion of N-glycans of MET, we prepared endogenous MET knockout Flp-In CHO cells and transfected them with a series of N-glycan-deletion mutants of MET. The results showed that several N-glycans are implicated in the processing of MET. The findings also suggested that the N-glycans of the SEMA domain of MET positively regulate HGF signaling, and the N-glycans of the region other than the SEMA domain negatively regulate HGF signaling. Processing, cell surface expression, and signaling were significantly suppressed in the case of the all-N-glycan-deletion mutant. The overall findings suggest that N-glycans of MET affect the status and the function of the receptor in a site-specific manner.

    DOI： 10.1111/cas.15278

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  • Integrated Structural Analysis of N-Glycans and Free Oligosaccharides Allows for a Quantitative Evaluation of ER Stress. 査読 国際誌

    Naoki Fujitani, Shigeru Ariki, Yoshihiro Hasegawa, Yasuaki Uehara, Atsushi Saito, Motoko Takahashi

    Biochemistry   60 ( 21 )   1708 - 1721   2021年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Endoplasmic reticulum (ER) stress has been reported in a variety of diseases. Although ER stress can be detected using specific markers, it is still difficult to quantitatively evaluate the degree of stress and to identify the cause of the stress. The ER is the primary site for folding of secretory or transmembrane proteins as well as the site where glycosylation is initiated. This study therefore postulates that tracing the biosynthetic pathway of asparagine-linked glycans (N-glycans) would be a reporter for reflecting the state of the ER and serve as a quantitative descriptor of ER stress. Glycoblotting-assisted mass spectrometric analysis of the HeLa cell line enabled quantitative determination of the changes in the structures of N-glycans and degraded free oligosaccharides (fOSs) in response to tunicamycin- or thapsigargin-induced ER stress. The integrated analysis of neutral and sialylated N-glycans and fOSs showed the potential to elucidate the cause of ER stress, which cannot be readily done by protein markers alone. Changes in the total amount of glycans, increase in the ratio of high-mannose type N-glycans, increase in fOSs, and changes in the ratio of sialylated N-glycans in response to ER stress were shown to be potential descriptors of ER stress. Additionally, drastic clearance of accumulated N-glycans was observed in thapsigargin-treated cells, which may suggest the observation of ER stress-mediated autophagy or ER-phagy in terms of glycomics. Quantitative analysis of N-glycoforms composed of N-glycans and fOSs provides the dynamic indicators reflecting the ER status and the promising strategies for quantitative evaluation of ER stress.

    DOI： 10.1021/acs.biochem.0c00969

    PubMed

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  • Surfactant protein A down-regulates epidermal growth factor receptor by mechanisms different from those of surfactant protein D 査読

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Atsushi Saito, Yasuaki Uehara, Rina Takamiya, Koji Kuronuma, Hirofumi Chiba, Yuji Sakuma, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   292 ( 45 )   18565 - 18576   2017年11月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M117.800771

    PubMed

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  • Surfactant protein D inhibits activation of non-small cell lung cancer-associated mutant EGFR and affects clinical outcomes of patients 査読

    Y. Umeda, Y. Hasegawa, M. Otsuka, S. Ariki, R. Takamiya, A. Saito, Y. Uehara, H. Saijo, K. Kuronuma, H. Chiba, H. Ohnishi, Y. Sakuma, H. Takahashi, Y. Kuroki, M. Takahashi

    ONCOGENE   36 ( 46 )   6432 - 6445   2017年11月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/onc.2017.253

    PubMed

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  • Serum surfactant protein D predicts the outcome of patients with idiopathic pulmonary fibrosis treated with pirfenidone 査読

    Kimiyuki Ikeda, Masanori Shiratori, Hirofumi Chiba, Hirotaka Nishikiori, Keiki Yokoo, Atsushi Saito, Yoshihiro Hasegawa, Koji Kuronuma, Mitsuo Otsuka, Gen Yamada, Hiroki Takahashi

    RESPIRATORY MEDICINE   131   184 - 191   2017年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.rmed.2017.08.021

    Web of Science

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  • Disruption of the structural and functional features of surfactant protein A by acrolein in cigarette smoke 査読

    Rina Takamiya, Koji Uchida, Takahiro Shibata, Toshitaka Maeno, Masaki Kato, Yoshiki Yamaguchi, Shigeru Ariki, Yoshihiro Hasegawa, Atsushi Saito, Soichi Miwa, Hiroki Takahashi, Takaaki Akaike, Yoshio Kuroki, Motoko Takahashi

    SCIENTIFIC REPORTS   7 ( 1 )   8304   2017年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41598-017-08588-5

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  • Surfactant Protein A Inhibits Growth and Adherence of Uropathogenic Escherichia coli To Protect the Bladder from Infection 査読

    Jiro Hashimoto, Motoko Takahashi, Atsushi Saito, Masaki Murata, Yuichiro Kurimura, Chiaki Nishitani, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Yoshihiro Hasegawa, Yoshiki Hiyama, Norimasa Sawada, Satoshi Takahashi, Naoya Masumori, Yoshio Kuroki, Shigeru Ariki

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   198 ( 7 )   2898 - 2905   2017年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.4049/jimmunol.1502626

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  • Surfactant protein A (SP-A) and SP-A-derived peptide attenuate chemotaxis of mast cells induced by human β-defensin 3. 査読

    Uehara Y, Takahashi M, Murata M, Saito A, Takamiya R, Hasegawa Y, Kuronuma K, Chiba H, Hashimoto J, Sawada N, Takahashi H, Kuroki Y, Ariki S

    Biochemical and biophysical research communications   485 ( 1 )   107 - 112   2017年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2017.02.028

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  • N-glycans of growth factor receptors: their role in receptor function and disease implications 査読

    Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Congxiao Gao, Yoshio Kuroki, Naoyuki Taniguchi

    CLINICAL SCIENCE   130 ( 20 )   1781 - 1792   2016年10月

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  • Surfactant protein D suppresses lung cancer progression by downregulation of epidermal growth factor signalling (vol 34, pg 838, 2014) 査読

    Y. Hasegawa, M. Takahashi, S. Ariki, D. Asakawa, M. Tajiri, Y. Wada, Y. Yamaguchi, C. Nishitani, R. Takamiya, A. Saito, Y. Uehara, J. Hashimoto, Y. Kurimura, H. Takahashi, Y. Kuroki

    ONCOGENE   34 ( 32 )   4285 - 4286   2015年8月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語  

    DOI： 10.1038/onc.2015.266

    Web of Science

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  • Surfactant protein D suppresses lung cancer progression by downregulation of epidermal growth factor signaling 査読

    Y. Hasegawa, M. Takahashi, S. Ariki, D. Asakawa, M. Tajiri, Y. Wada, Y. Yamaguchi, C. Nishitani, R. Takamiya, A. Saito, Y. Uehara, J. Hashimoto, Y. Kurimura, H. Takahashi, Y. Kuroki

    ONCOGENE   34 ( 7 )   838 - 845   2015年2月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/onc.2014.20

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  • The single N-glycan deletion mutant of soluble ErbB3 protein attenuates heregulin β1-induced tumor progression by blocking of the HIF-1 and Nrf2 pathway. 査読

    Takamiya R, Takahashi M, Uehara Y, Ariki S, Hashimoto J, Hasegawa Y, Kuroki Y

    Biochemical and biophysical research communications   454 ( 3 )   364 - 368   2014年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2014.10.086

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  • The Mechanisms of Epidermal Growth Factor Signaling Suppression by Pulmonary Surfactant Protein D 査読

    Yoshihiro Hasegawa

    TRENDS IN GLYCOSCIENCE AND GLYCOTECHNOLOGY   26 ( 152 )   159 - 165   2014年11月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.4052/tigg.26.159

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  • Suppression of heregulin β signaling by the single N-glycan deletion mutant of soluble ErbB3 protein. 査読

    Takahashi M, Hasegawa Y, Ikeda Y, Wada Y, Tajiri M, Ariki S, Takamiya R, Nishitani C, Araki M, Yamaguchi Y, Taniguchi N, Kuroki Y

    The Journal of biological chemistry   288 ( 46 )   32910 - 32921   2013年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：46  

    DOI： 10.1074/jbc.M113.491902

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  • SURFACTANT PROTEINS A AND D SUPPRESS EPIDERMAL GROWTH FACTOR SIGNALING THROUGH INTERACTIONS WITH N-GLYCANS OF RECEPTOR 査読

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Daiki Asakawa, Michiko Tajiri, Yoshinao Wada, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    RESPIROLOGY   18   55 - 55   2013年11月

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    記述言語：英語  

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  • Detection of N-glycolyated gangliosides in non-small-cell lung cancer using GMR8 monoclonal antibody 査読

    Nobuyoshi Hayashi, Hirofumi Chiba, Koji Kuronuma, Shinji Go, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shinsei Gasa, Atsushi Watanabe, Tadashi Hasegawa, Yoshio Kuroki, Jinichi Inokuchi, Hiroki Takahashi

    CANCER SCIENCE   104 ( 1 )   43 - 47   2013年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/cas.12027

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  • Surfactant Protein D Inhibits Adherence of Uropathogenic Escherichia coli to the Bladder Epithelial Cells and the Bacterium-induced Cytotoxicity A POSSIBLE FUNCTION IN URINARY TRACT 査読

    Yuichiro Kurimura, Chiaki Nishitani, Shigeru Ariki, Atsushi Saito, Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Jiro Hashimoto, Satoshi Takahashi, Taiji Tsukamoto, Yoshio Kuroki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   287 ( 47 )   39578 - 39588   2012年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M112.380287

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  • Pulmonary surfactant protein A protects lung epithelium from cytotoxicity of human β-defensin 3. 査読

    Saito A, Ariki S, Sohma H, Nishitani C, Inoue K, Ebata N, Takahashi M, Hasegawa Y, Kuronuma K, Takahashi H, Kuroki Y

    The Journal of biological chemistry   287 ( 18 )   15034 - 15043   2012年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M111.308056

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MISC

  • 肺の生体防御機構について考える 肺サーファクタント蛋白質Dと受容体型チロシンキナーゼの糖鎖の相互作用

    長谷川 喜弘

    日本肺サーファクタント・界面医学会雑誌   55   1 - 5   2024年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本肺サーファクタント・界面医学会  

    医中誌

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  • FGFR3のN型糖鎖は細胞膜への発現と活性を制御する

    橋本 宇吉郎, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 009]   2023年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • FGFR1のN型糖鎖はレセプターの細胞内輸送と自己リン酸化を制御する

    岡本 弘美, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 白土 明子, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 044]   2023年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • ErbB2(HER2)の分子安定性に関与するN-glycansの機能の評価

    藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 008]   2023年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • RANK C175R変異はERストレスを誘導し大理石骨病を引き起こす

    上原 康昭, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 橋本 宇吉郎, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [1P - 137]   2023年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • 受容体型チロシンキナーゼの部位特異的N型糖鎖解析

    高橋素子, 藤谷直樹, 上原康昭, 長谷川喜弘

    Trends in Glycoscience and Glycotechnology (Web)   35 ( 206 )   2023年

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  • 線維芽細胞増殖因子受容体FGFR1の糖鎖の構造と機能

    高橋素子, 岡本弘美, 藤谷直樹, 上原康昭, 橋本宇吉郎, 長谷川喜弘

    日本糖質学会年会要旨集   42nd   2023年

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  • ヒトRANKの糖鎖による機能制御メカニズムの解析

    上原 康昭, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 橋本 宇吉郎, 岡本 弘美, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   2P - 034   2022年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • ヒトErbB2(HER2)の部位特異的糖鎖構造解析

    藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   3P - 006   2022年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • FGFR1の糖鎖の部位特異的構造解析と機能解析

    岡本 弘美, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 橋本 宇吉郎, 有木 茂, 白土 明子, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   1T02a - 06   2022年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • RANK C175R変異は細胞膜への輸送障害を引き起こしRANKLへの刺激応答を抑制する

    上原 康昭, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 橋本 宇吉郎, 高橋 素子

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   40回   125 - 125   2022年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会  

    医中誌

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  • 呼吸器病学の若手研究最前線 肺胞微石症における肺破骨細胞様細胞の機能解析

    上原 康昭, 長谷川 喜弘, 高橋 素子, McCormack Francis X.

    日本呼吸器学会誌   11 ( 増刊 )   44 - 44   2022年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本呼吸器学会  

    医中誌

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  • 肝細胞増殖因子受容体METの糖鎖の構造と機能

    高橋素子, 齋藤淳, 長谷川喜弘, 藤谷直樹, 有木茂, 上原康昭, 松本邦夫

    日本糖質学会年会要旨集   41st   2022年

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  • METの糖鎖による機能制御メカニズムの解析

    齋藤 淳, 長谷川 喜弘, 藤谷 直樹, 有木 茂, 上原 康昭, 松本 邦夫, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   94回   [P - 04)]   2021年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • METの糖鎖による機能制御メカニズムの解析

    齋藤 淳, 長谷川 喜弘, 藤谷 直樹, 有木 茂, 上原 康昭, 松本 邦夫, 高橋 素子

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   94回   [1T13m - 014)]   2021年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • 膜タンパク質の構造制御と機能制御 増殖因子受容体の糖鎖の構造と機能

    高橋 素子, 藤谷 直樹, 長谷川 喜弘, 上原 康昭, 姚 閔

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   93回   [2S04a - 04]   2020年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • EGFR遺伝子変異陽性肺腺癌患者における予後予測因子としてのSP-Dの有用性

    梅田 泰淳, 長谷川 喜弘, 大塚 満雄, 黒沼 幸治, 高橋 素子, 高橋 弘毅

    日本内科学会雑誌   107 ( Suppl. )   176 - 176   2018年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内科学会  

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  • タバコ煙中のアクロレインが肺サーファクタントタンパク質A(SP-A)の機能や構造に及ぼす影響

    高宮 里奈, 内田 浩二, 柴田 貴広, 前野 敏孝, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 齊藤 充史, 黒木 由夫, 高橋 素子

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [3P - 1166]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • 肺サーファクタントタンパク質Dは変異型EGFRの活性化を阻害し、肺腺がんの進展を抑制する

    長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大塚 満雄, 有木 茂, 高宮 里奈, 齋藤 充史, 高橋 弘毅, 黒木 由夫, 高橋 素子

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [1P - 0948]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • SP-Dによる変異型EGFR肺がんの制御機構

    長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大塚 満雄, 有木 茂, 高宮 里奈, 齋藤 充史, 黒沼 幸治, 千葉 弘文, 高橋 弘毅, 黒木 由夫, 高橋 素子

    分子呼吸器病   21 ( 1 )   80 - 83   2017年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)先端医学社  

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  • SP-Dによる変異型EGFR肺がんの制御機構

    長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大塚 満雄, 有木 茂, 高宮 里奈, 齋藤 充史, 黒沼 幸治, 千葉 弘文, 高橋 弘毅, 黒木 由夫, 高橋 素子

    分子呼吸器病   21 ( 1 )   80 - 83   2017年3月

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  • SP-DによるEGFR制御機構

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 高橋 弘毅

    別冊Bio Clinica: 慢性炎症と疾患   6 ( 1 )   130 - 134   2017年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)北隆館  

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  • 肺サーファクタント蛋白質Dによる変異型EGFRの制御機構

    長谷川 喜弘, 佐久間 裕司, 高橋 素子

    日本癌学会総会記事   75回   J - 3044   2016年10月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

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  • 糖鎖改変・可溶型EGFRによるEGFシグナル抑制作用のメカニズム

    高橋 素子, 長谷川 喜弘, 加藤 公児, 姚 閔, 和田 芳直, 有木 茂, 高宮 里奈, 齋藤 充史, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   89回   [1T08 - 042)]   2016年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • タバコ煙中のアクロレインが肺サーファクタントタンパク質Aに及ぼす影響

    高宮 里奈, 内田 浩二, 柴田 貴広, 高橋 素子, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 齋藤 充史, 前野 敏孝, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   89回   [3T07 - 052)]   2016年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • EGFRのN‐型糖鎖の機能

    高橋素子, 長谷川喜弘, 和田芳直, 加藤公児, YAO Min, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 黒木由夫

    日本糖質学会年会要旨集   35th   138   2016年8月

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    記述言語：日本語  

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  • 肺サーファクタント蛋白質SP-Dの肺がんに対する新たな役割

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 高橋 弘毅

    Medical Science Digest   42 ( 9 )   398 - 402   2016年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)ニュー・サイエンス社  

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  • SP-AおよびSP-A由来ペプチドはヒトβ-デフェンシン3による肥満細胞の遊走を抑制する

    有木 茂, 上原 康昭, 村田 雅樹, 高宮 里奈, 長谷川 喜弘, 斎藤 充史, 千葉 弘文, 黒沼 幸治, 高橋 素子, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    分子呼吸器病   20 ( 1 )   120 - 123   2016年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)先端医学社  

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  • SP-DによるEGFR遺伝子変異陽性肺腺癌における制御機構

    梅田泰淳, 長谷川喜弘, 長谷川喜弘, 大塚満雄, 黒沼幸治, 高橋素子, 高橋弘毅

    日本肺サーファクタント・界面医学会学術研究会プログラム・抄録集   52nd   2016年

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  • 糖鎖改変・可溶型ErbB3による抗腫瘍作用の分子メカニズム

    高橋 素子, 加藤 公児, 姚 閔, 和田 芳直, 田尻 道子, 長谷川 喜弘, 高宮 里奈, 有木 茂, 黒木 由夫

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [1T特 - 04(1P0263)]   2015年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 肺コレクチンSP-Aによる肺胞マクロファージの分化調節機構の解明

    高宮 里奈, 有木 茂, 村田 雅樹, 長谷川 喜弘, 高橋 素子, 澤田 典均, 黒木 由夫

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [2T特 - 10(2P0275)]   2015年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 肺サーファクタント蛋白質AおよびDによるEGFRの機能制御メカニズム

    長谷川 喜弘, 高橋 素子

    日本癌学会総会記事   74回   J - 1206   2015年10月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

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  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本 次朗, 有木 茂, 高宮 里奈, 高橋 素子, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 高橋 聡, 黒木 由夫, 舛森 直哉

    日本泌尿器科学会総会   103回   742 - 742   2015年4月

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  • SP-AとSP-DによるEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次朗, 和田 芳直, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本呼吸器学会誌   4 ( 増刊 )   173 - 173   2015年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本呼吸器学会  

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  • 肺サーファクタント蛋白質のEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次朗, 和田 芳直, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    分子呼吸器病   19 ( 1 )   107 - 111   2015年3月

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  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本 次朗, 高橋 聡, 上原 康昭, 長谷川 喜弘, 舛森 直哉, 有木 茂, 高宮 里奈, 高橋 素子, 黒木 由雄

    日本化学療法学会雑誌   63 ( 2 )   252 - 252   2015年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本化学療法学会  

    医中誌

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  • 【肺癌Up-To-Date】基礎医学とのダイアローグ 肺サーファクタントタンパク質SP-Dによる肺癌の進展の抑制

    高橋 素子, 長谷川 喜弘, 黒木 由夫

    THE LUNG-perspectives   23 ( 1 )   65 - 69   2015年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)メディカルレビュー社  

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  • ErbBシグナルを介したがんにおける酸素応答機構の解明

    高宮里奈, 高橋素子, 佐久間裕司, 長谷川喜弘, 有木茂, 鈴木拓, 黒木由夫

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集   68th   2015年

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  • EGFRのドメインIIIの糖鎖による機能制御

    高橋素子, 長谷川喜弘, 高宮里奈, 和田芳直, 田尻道子, 浅川大樹, 有木茂, 黒木由夫

    日本糖質学会年会要旨集   34th   2015年

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  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本次朗, 高橋聡, 舛森直哉, 有木茂, 高宮里奈, 高橋素子, 黒木由夫, 上原康昭, 長谷川善弘

    泌尿器外科   28 ( 5 )   2015年

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  • N-glycan deletion mutant of soluble ErbB3 protein attenuates heregulin-induced tumor progression by blockade of HIF-1 pathway

    Rina Takamiya, Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Shigeru Ariki, Yoshio Kuroki

    GLYCOBIOLOGY   24 ( 11 )   1200 - 1200   2014年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Signaling-inhibitory effects of sErbB3 is enhanced by single N-glycan deletion

    Motoko Takahashi, Yoshihiro Hasegawa, Yoshitaka Ikeda, Yoshinao Wada, Michiko Tajiri, Shigeru Ariki, Rina Takamiya, Yoshiki Yamaguchi, Naoyuki Taniguchi, Yoshio Kuroki

    GLYCOBIOLOGY   24 ( 11 )   1149 - 1149   2014年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • 肺コレクチンの単球機能への影響

    高宮 里奈, 村田 雅樹, 上原 康昭, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 橋本 次朗, 高橋 素子, 澤田 典均, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2T16a - 01]   2014年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 肺サーファクタント蛋白質AとDによるEGFシグナルの抑制作用

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次朗, 浅川 大樹, 田尻 道子, 和田 芳直, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2T15a - 14]   2014年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 肺コレクチンの単球機能への影響

    高宮 里奈, 村田 雅樹, 上原 康昭, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 橋本 次朗, 高橋 素子, 澤田 典均, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2T16a - 01]   2014年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • Surfactant Protein A-Derived Peptide Decreases Cytotoxicity Of Human beta-Defensin 3 Without Attenuating Antimicrobial Activity

    Y. Uehara, S. Ariki, M. Takahashi, R. Takamiya, Y. Hasegawa, H. Takahashi, Y. Kuroki

    AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE   189   2014年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • 膀胱におけるサーファクタント蛋白質Aの発現と尿路病原性大腸菌に対する感染防御機構

    橋本次朗, 高橋聡, 上原康昭, 長谷川喜弘, 舛森直哉

    日本感染症学会東日本地方会学術集会・日本化学療法学会東日本支部総会合同学会プログラム・抄録集   63rd-61st   2014年

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  • Surfactant Proteins A And D Suppress Lung Cancer Progression By Downregulation Of Egf Signaling

    Y. Hasegawa, M. Takahashi, S. Ariki, R. Takamiya, Y. Uehara, J. Hashimoto, H. Takahashi, Y. Kuroki

    AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE   189   2014年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • SURFACTANT PROTEIN A-DERIVED PEPTIDE PROTECTS LUNG EPITHELIAL CELLS FROM CYTOTOXIC ACTIVITY OF HUMAN beta-DEFENSIN 3

    Yasuaki Uehara, Shigeru Ariki, Motoko Takahashi, Rina Takamiya, Yoshihiro Hasegawa, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    RESPIROLOGY   18   102 - 102   2013年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • 肺サーファクタント蛋白質A由来ペプチドはヒトβディフェンシン3の細胞傷害を抑制する

    上原 康昭, 有木 茂, 高橋 素子, 高宮 里奈, 長谷川 喜弘, 橋本 次郎, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   2P - 469   2013年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次郎, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   1T10p - 04   2013年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 可溶型ErbB3糖鎖欠損変異体とラパチニブのヘレグリンシグナル抑制作用における相乗効果

    高橋 素子, 長谷川 喜弘, 有木 茂, 高宮 里奈, 和田 芳直, 田尻 道子, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   2P - 004   2013年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 気管支鏡検査を契機に肺水腫をきたしたマイコプラズマ肺炎の1例

    橋本 みどり, 高橋 守, 長谷川 喜弘, 本田 泰人

    気管支学   35 ( 1 )   66 - 70   2013年1月

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  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 上原 康昭, 有木 茂, 西谷 千明, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   2P - 783   2012年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 可溶型ErbB受容体によるヘレグリンシグナル抑制機構

    高橋 素子, 長谷川 喜弘, 西谷 千明, 有木 茂, 和田 芳直, 田尻 道子, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   3T25 - 01   2012年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • サーファクタント蛋白質D(SP-D)は、膀胱上皮への尿路病原性大腸菌感染を防御する 膀胱に発現するSP-Dの生理的役割の解明(Surfactant protein D protects the bladder urothelium against uropathogenic Escherichia coli infection: A possible function of SP-D expressed in the bladder)

    西谷 千明, 栗村 雄一郎, 有木 茂, 齋藤 充史, 長谷川 喜弘, 高橋 素子, 橋本 次朗, 高橋 聡, 塚本 泰司, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   3P - 843   2012年12月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 酸化肺サーファクタントリン脂質によるLPS惹起炎症応答抑制機構

    西谷 千明, 有木 茂, 高橋 素子, 栗村 雄一郎, 斎藤 充史, 長谷川 喜弘, 清水 健之, 黒木 由夫

    エンドトキシン・自然免疫研究   14   43 - 45   2011年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本エンドトキシン・自然免疫研究会  

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  • 肺コレクチンはレジオネラ感染により誘導されるオートファジーを抑制する

    齋藤 充史, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 栗村 雄一郎, 西谷 千明, 高橋 素子, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本肺サーファクタント・界面医学会雑誌   42   32 - 32   2011年10月

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  • サーファクタント蛋白質Aは肺上皮細胞をヒトβ-defensin 3の細胞毒性から保護する(Surfactant protein A protects lung epithelial cells from cytotoxic activity of human beta-defensin 3)

    齋藤 充史, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 西谷 千明, 高橋 素子, 相馬 仁, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   84回   4T8a - 10   2011年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 尿路病原性大腸菌感染に対するサーファクタント蛋白質の防御的役割

    西谷 千明, 栗村 雄一郎, 有木 茂, 高橋 素子, 齋藤 充史, 長谷川 喜弘, 橋本 次朗, 高橋 聡, 相馬 仁, 塚本 泰司, 黒木 由夫

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   84回   4T16a - 5   2011年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • 肺コレクチンはLegionella pneumophila感染により誘導されるオートファジーを阻害する(Pulmonary collectins inhibit the autophagy induced by Legionella pneumophila infection)

    齋藤 充史, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 栗村 雄一郎, 西谷 千明, 高橋 素子, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   83回・33回   4P - 0008   2010年12月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • 酸化肺サーファクタントリン脂質によるLPS惹起炎症性細胞応答抑制機構の解明(Oxidized surfactant lipids and oxidized PAPC inhibit LPS-induced inflammatory responses by different mechanisms)

    西谷 千明, 有木 茂, 高橋 素子, 清水 健之, 栗村 雄一郎, 齋藤 充史, 長谷川 喜弘, 黒木 由夫

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   83回・33回   3P - 0128   2010年12月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    医中誌

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  • 難聴・耳鳴を伴った神経サルコイドーシスの1例

    斎藤 充史, 横尾 慶紀, 長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大地 貴, 中田 尚志, 森 裕二, 山崎 徳和, 池田 健

    函館五稜郭病院医誌   16   20 - 22   2008年4月

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  • 難聴・耳鳴を伴った神経サルコイドーシスの1例

    齋藤 充史, 横尾 慶紀, 長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大地 貴, 中田 尚志, 森 裕二, 池田 健

    道南医学会大会並びに総会プログラム・抄録集   60回   32 - 32   2007年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：道南医学会  

    医中誌

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  • PET/CT検診によって発見された縦隔腫瘍の1例

    横尾 慶紀, 齋藤 充史, 長谷川 喜弘, 梅田 泰淳, 大地 貴, 中田 尚志, 森 裕二, 藤井 明, 稲岡 正己, 池田 健

    道南医学会大会並びに総会プログラム・抄録集   60回   32 - 32   2007年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：道南医学会  

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  • 肺原発悪性黒色腫の1例

    長谷川 喜弘, 山田 裕一, 亀田 優美, 大地 貴, 森 裕二, 稲岡 正己, 藤井 明, 池田 健

    函館五稜郭病院医誌   15   37 - 39   2007年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：函館五稜郭病院  

    医中誌

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  • 肺原発悪性黒色腫の1例

    長谷川 喜弘, 亀田 優美, 山田 裕一, 大地 貴, 森 裕二, 藤井 明, 稲岡 正己, 池田 健

    道南医学会大会並びに総会プログラム・抄録集   59回   51 - 51   2006年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：道南医学会  

    医中誌

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講演・口頭発表等

  • RANKL-dependent pulmonary fibrosis in the silicosis model mouse

    Yoshihiro Hasegawa, Yasuaki Uehara, Yusuke Tanaka, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Elizabeth J. Kopras, Francis X. McCormack

    The 25th Congress of the Asian Pacific Society of Respirology  2021年11月 

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    開催年月日： 2021年11月

    記述言語：英語  

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  • Upregulation of circulating RANKL induces osteoporosis in the silicosis model mouse

    Yoshihiro Hasegawa, Yusuke Tanaka, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Elizabeth J. Kopras, Francis X. McCormack

    American Thoracic Society International Conference  2021年5月 

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    開催年月日： 2021年5月

    記述言語：英語  

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  • 肺サーファクタント蛋白質AとDによるEGFシグナルの抑制作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 浅川大樹, 田尻道子, 和田芳直, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第87回日本生化学会大会  2014年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • SP-Dによる変異型EGFR肺がんの制御機構

    長谷川喜弘, 梅田泰淳, 高橋素子, 大塚満雄, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第15回肺サーファクタント分子病態研究会  2016年6月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 肺サーファクタント蛋白質AおよびDによるEGFRの機能制御メカニズム

    長谷川喜弘, 高橋素子

    第74回日本癌学会学術総会  2015年10月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Surfactant Proteins A And D Suppress Lung Cancer Progression By Downregulation Of EGF Signaling

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    American Thoracic Society International Conference  2014年5月 

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    記述言語：英語  

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  • Surfactant Proteins A And D Suppress Epidermal Growth Factor Signaling Through Interactions With N-Glycans Of Receptor

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takahashi, Shigeru Ariki, Daiki Asakawa, Michiko Tajiri, Yoshinao Wada, Rina Takamiya, Yasuaki Uehara, Jiro Hashimoto, Hiroki Takahashi, Yoshio Kuroki

    The 18th Congress of the Asian Pacific Society of Respirology  2013年11月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 肺サーファクタント蛋白質DによるEGFシグナル制御機構 招待

    長谷川喜弘

    第2回札幌呼吸器フロンティアセミナー  2014年7月 

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  • 肺サーファクタント蛋白質のEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第13回肺サーファクタント分子病態研究会  2014年6月 

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  • 肺疾患の病態生化学～肺がんにおけるEGFRおよび肺線維症におけるRANKLの機能解析～ 招待

    長谷川喜弘

    Lung Cancer Conference  2021年8月 

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  • 海外留学から得られた経験 招待

    長谷川喜弘

    Hokkaido Ashma Expert Meeting  2022年11月 

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  • Osteoclast-like differentiation in mouse model of silicosis

    Yoshihiro Hasegawa, Nikolaos M. Nikolaidis, Yasuaki Uehara, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Jason C. Gardner, John G. Noel, Elizabeth J, Kopras, James P. Bridges, Francis X. McCormack

    American Thoracic Society International Conference  2019年5月 

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    記述言語：英語  

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  • Pulmonary osteoclast-like differentiation in silicosis

    Yoshihiro Hasegawa, Nikolaos M. Nikolaidis, Yasuaki Uehara, Lori B. Pitstick, Huixing Wu, Jason C. Gardner, John G. Noel, Elizabeth J. Kopras, James P. Bridges, Francis X. McCormack

    The 2018 International Rare Lung Diseases Research Conference  2018年9月 

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  • The interaction of pulmonary collectins with N-glycans of epidermal growth factor receptor regulates lung adenocarcinoma progression. 招待

    Yoshihiro Hasegawa, Motoko Takhashi

    第43回 日本分子生物学会年会  2020年12月 

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    記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • RANKL Dependent Differentiation Of Pulmonary Osteoclast-like Cells In Silica-induced Pulmonary Fibrosis

    Yoshihiro Hasegawa, Yusuke Tanaka, Ciara M. Shaver, Kevin K. Brown, Charles Perkins, Lori B. Pitstick, Christopher G. McKnight, Huixing Wu, Elizabeth J. Kopras, Francis X. McCormack

    American Thoracic Society International Conference  2020年8月 

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    記述言語：英語  

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  • 肺サーファクタントタンパク質Dは変異型EGFRの活性化を阻害し、肺腺がんの進展を抑制する

    長谷川喜弘, 梅田泰淳, 大塚満雄, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 高橋弘毅, 黒木由夫, 高橋素子

    第90回日本生化学会大会  2017年12月 

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  • 珪肺症における破骨細胞様多核巨細胞の機能解析 招待

    長谷川喜弘

    第43回日本骨代謝学会学術集会  2025年7月 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 珪肺モデルマウスにおけるRANKL依存性の肺線維症の発症機構

    長谷川喜弘, 田中悠祐, 上原康昭, 高橋素子, Francis X. McCormack

    第97回日本生化学会大会  2024年11月 

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  • サーファクタント蛋白質AおよびDのEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 高橋弘毅, 黒木由夫

    日本生化学会北海道支部 支部例会第50回記念大会  2013年7月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川喜弘, 高橋素子, 上原康昭, 有木茂, 西谷千明, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第85回日本生化学会  2012年12月 

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  • 肺コレクチンによるEGFシグナルの制御機構

    長谷川 喜弘, 高橋 素子, 有木 茂, 高宮 里奈, 上原 康昭, 橋本 次郎, 高橋 弘毅, 黒木 由夫

    第86回日本生化学会大会  2013年9月 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 肺サーファクタント蛋白質Dによる変異型EGFRの制御機構

    長谷川喜弘, 佐久間裕司, 高橋素子

    第75回日本癌学会学術総会  2016年10月 

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  • 肺サーファクタント蛋白質DによるEGFR遺伝子変異陽性肺がんの制御機構

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 齋藤充史, 高橋弘毅

    第114回北海道癌談話会例会  2016年9月 

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  • 肺サーファクタント蛋白質Dと受容体型チロシンキナーゼの糖鎖の相互作用 招待

    長谷川喜弘

    日本肺サーファクタント・界面医学会 第59回学術研究会  2023年10月 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • SP-AとSP-DによるEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用

    長谷川喜弘, 高橋素子, 有木茂, 高宮里奈, 上原康昭, 橋本次郎, 和田芳直, 高橋弘毅, 黒木由夫

    第55回日本呼吸器学会学術講演会  2015年4月 

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受賞

  • UJA論文賞 特別賞

    2025年4月   一般社団法人 海外日本人研究者ネットワーク  

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 肺胞マクロファージに発現するEGFRの機能解析ーSP-Dとの相互作用の観点からー

    研究課題/領域番号：24K11372  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    長谷川 喜弘

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）

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  • 肺内RANKLに着目した間質性肺炎・肺線維症の病態解明

    2021年10月 - 2023年3月

    グラクソ・スミスクライン株式会社  GSKジャパン研究助成 

    長谷川喜弘

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    担当区分：研究代表者 

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  • 珪肺モデルマウスは骨粗鬆症を併発する

    2021年5月

    公益財団法人 伊藤医薬学術交流財団  海外学会等出席研究 交流助成 

    長谷川喜弘

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    担当区分：研究代表者 

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  • ErbB4の部位特異的糖鎖解析による糖鎖機能の解明

    研究課題/領域番号：21K06083  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    高橋 素子, 藤谷 直樹, 上原 康昭, 長谷川 喜弘

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    担当区分：研究分担者 

    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    ErbBファミリーは、EGFR、ErbB2、ErbB3、ErbB4の４つの分子からなる増殖因子受容体ファミリーである。いずれもがんの発症・進展に深く関与していると考えられている。研究代表者はこれまでにEGFRとErbB3の糖鎖解析を行い、特定の糖鎖構造が機能に関係している可能性を見出した。本研究では、ErbB4の部位特異的糖鎖構造解析を行い、糖鎖によるシグナル制御機構を明らかにすることを目的とする。令和3年度の研究では、以下の結果が得られた。
    １）ErbB4の部位特異的糖鎖付加率および糖鎖構造：CHOK1細胞で発現させたErbB4細胞外ドメインを精製し、LC-ESI-MS/MSを用いて11か所の糖鎖付加部位における糖鎖付加率と糖鎖構造を解析した。N113、N333、N523の３か所はほぼ100%の糖鎖付加率を示した。また、N113、N228、N523の３か所は高マンノース型糖鎖、それ以外の８か所は複合型糖鎖が付加することがわかった。N333上の糖鎖は、他の複合型糖鎖と比較してフコース付加が少ないという特徴がみられた。
    ２）ErbB4の機能に重要な糖鎖の同定：CHOK1細胞を用いてErbBの野生型および糖鎖欠損変異体の安定発現細胞を樹立した。ヘレグリン刺激に対するシグナルを比較する予定である。
    ３）ErbB4細胞外ドメインの糖鎖欠損変異体の性質の評価：ErbB4の細胞外ドメインの野生型および糖鎖欠損変異体の大量調製を行った。ErbB4の細胞外ドメインはEGFシグナルとヘレグリンシグナルの両方を抑制することを確認した。野生型と糖鎖欠損変異体の比較を行う予定である。

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  • RANKLが引き起こす細菌性肺炎の重症化機構の解明と治療への応用

    研究課題/領域番号：21K08207  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    長谷川 喜弘

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    肺炎の治療においては、適切な抗菌薬に加え、過剰な炎症を制御し急性呼吸急迫症候群 (ARDS) への移行を防ぐ補助療法が重要であるが、確立されたものはない。破骨細胞は骨吸収を担う多核巨細胞であり、破骨細胞分化誘導因子（RANKL）によって単球・マクロファージ系前駆細胞から分化する。申請者は最近、珪肺モデルマウスの肺内でRANKLが産生され、結果として破骨細胞様の多核巨細胞 (肺破骨細胞とする) が誘導されることを発見した。また、抗RANKL抗体を珪肺モデルマウスに投与すると、肺破骨細胞への分化を阻害されるだけでなく、急性炎症が抑制された。本研究では、「RANKLが単球・マクロファージ系前駆細胞を肺胞マクロファージではなく、肺破骨細胞へ分化誘導することで、肺炎を重症化させている」という仮説のもと、RANKLの阻害により肺胞マクロファージへの分化を促し、病原体のクリアランス向上や抗炎症につなげるという新しい肺炎治療を提唱することを目指す。
    これまでに予備実験として作製した肺ヒストプラズマ症モデルマウスの肺内において、破骨細胞分化誘導因子（RANKL）の発現が増加していることを明らかにした。さらにその結果として、破骨細胞様の多核巨細胞が肺胞腔内に出現することを確認した。

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  • 肺線維症に対する肺破骨細胞を標的とした新たな治療戦略

    研究課題/領域番号：20K22880  2020年9月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    長谷川 喜弘

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：2860000円 （ 直接経費：2200000円 、 間接経費：660000円 ）

    シリカ粒子の経気道投与により珪肺モデルマウスを作製したところ、肺内のRANKLの発現が増加しており、肺胞腔内に破骨細胞マーカーが陽性の多核巨細胞（肺破骨細胞とする）が存在することがわかった。回収した肺破骨細胞を骨切片上で培養すると、骨表面にピットが形成され、骨吸収能を有することが示唆された。珪肺モデルマウスへ抗RANKL抗体を投与すると、肺破骨細胞への分化が抑制されただけでなく、繊維性肺病変の形成が抑制された。RANKLおよび肺破骨細胞を標的とした治療が有効である可能性が示唆された。

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  • 肺サーファクタント蛋白質Dによる変異型EGFR制御機構の解明と臨床応用

    研究課題/領域番号：16K19461  2016年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究(B)

    長谷川 喜弘

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：3900000円 （ 直接経費：3000000円 、 間接経費：900000円 ）

    研究代表者はSP-Dが野生型EGFRの糖鎖に結合し、リガンド結合を阻害することで、EGFシグナルを抑制することを報告した。また変異型EGFRの肺腺がん患者の解析では、血清SP-D高値群で全生存期間が延長していた。本課題では、SP-Dはリガンド非依存性の変異型EGFRのシグナルを抑制することがわかった。SP-Dは変異型EGFRのリガンド非依存性の二量体形成を阻害するだけでなく、二量体形成非依存性の活性も抑制した。SP-DとEGFR-TKIを併用すると相加的な細胞増殖抑制効果を認めた。SP-Dの変異型EGFR抑制作用は、血清SP-D高値の患者の良好な予後に繋がっている可能性が示唆された。

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  • 肺コレクチンのEGFシグナル制御機構

    2014年5月

    公益財団法人 伊藤医薬学術交流財団  海外学会等出席研究 交流助成 

    長谷川喜弘

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    担当区分：研究代表者 

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  • 肺サーファクタント蛋白質の新作用を応用した肺傷害・線維化制御

    研究課題/領域番号：26461164  2014年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    高橋 弘毅, 長谷川 喜弘, 齋藤 充史, 千葉 弘文, 大塚 満雄, 黒沼 幸治, 高橋 素子

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    担当区分：研究分担者 

    配分額：4940000円 （ 直接経費：3800000円 、 間接経費：1140000円 ）

    本研究は、肺傷害・線維化およびアレルギー性気道炎症の抑制因子としての肺サーファクタント蛋白質（SP-A）の重要性とそのメカニズムを明らかにし、その機能を応用した治療法へ橋渡しとなる成果を得ることを目的として遂行された。SP-Aのノックアウトマウスでは野生型マウスに比べ、ブレオマイシン刺激下で肺内炎症と線維化が有意に増強した。さらにSP-Aを気道から投与したところ、炎症が抑制された。さらにin vitro実験によって、SP-Aの炎症抑制効果はブレオマイシンと可溶性トル様受容体（sTLR2）との結合阻害作用に基づくことを明らかにした。また、気道のアレルギー反応を抑制する効果も確かめられた。

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  • 肺サーファクタント蛋白質のEGFシグナル制御を介した抗腫瘍作用の解明と臨床応用

    研究課題/領域番号：26860611  2014年4月 - 2016年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究(B)

    長谷川 喜弘

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：3770000円 （ 直接経費：2900000円 、 間接経費：870000円 ）

    研究代表者らはSP-DがEGFRの糖鎖に結合し、EGFRのリガンド結合を阻害することで、EGFシグナルを抑制することを報告した。本研究課題では、SP-AもEGFRのリガンド結合を阻害し、EGFシグナルを抑制することを示した。またSP-AはSP-Dとは異なり、糖鎖を介さずにEGFRに結合することを明らかにした。SP-AとSP-Dの抗腫瘍作用の機序を解明することが、肺がんに対する新たな治療戦略につながる可能性がある。

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  • EGFRのN型糖鎖とSP-Aの相互作用による抗がん作用

    2014年4月 - 2015年3月

    ノーステック財団  若手研究人材・ネットワーク育成補助金（Talent補助金） 

    長谷川喜弘

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 肺サーファクタント蛋白質の新たな生体防御機能：抗腫瘍活性と肺病態進展の防御機構

    研究課題/領域番号：25461194  2013年4月 - 2016年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    黒木 由夫, 高橋 素子, 有木 茂, 長谷川 喜弘, 高宮 里奈, 上原 康昭, 斎藤 充史, 高橋 弘毅

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    担当区分：研究分担者 

    配分額：5070000円 （ 直接経費：3900000円 、 間接経費：1170000円 ）

    肺サーファクタント蛋白質はEGFシグナルを抑制することにより、肺がん細胞の増殖と遊走・浸潤を抑制した。SP－DはCa2+依存性にEGFRの高マンノース型糖鎖に結合し、SP-AはCa2+非依存性にEGFRに結合することから、両者で異なる機序が示唆された。
    SP-Aとそのペプチド（SAP01:Tyr161-Lys201領域）はhBD3刺激肥満細胞遊走を抑制し、喘息モデルラット気管において肥満細胞集積を現弱させた。SP-Aは、タバコ抽出液(CSE)曝露により分子内のreactive thiolが減少し、タバコ煙に含まれるアクロレインにより修飾を受け、修飾SP-Aは大腸菌増殖抑制能が現弱していた。

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担当経験のある科目（授業）

  • 医学英語

    2020年4月 - 現在 機関名：札幌医科大学

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  • 生化学

    2012年4月 - 現在 機関名：札幌医科大学

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  • 生化学実習

    2012年4月 - 現在 機関名：札幌医科大学

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