研究者詳細 - 菊池　真

46億年ものノウハウを蓄えている生命の基本単位である細胞や人体の研究から,知的環境を支えるリアルセンサネットワークとして,ユビキタスゼロクリックセンサネットワーク(Ubiquitous Zero-Click Sensor Network)を提案し実証実験を行ってきた.そこから情報が薬として作用していることを見いだし,「情報薬」(Info-Medicine)という新しい概念を作り出した.また,細胞生物学・情報社会科学的観点から「情報」を定義することにより,「情報薬」の可能性が更に広がった.身体はすばらしいリアルセンサネットワークそのもので,あらゆるTo-Brain Type(II型)情報薬を得て生命活動に活用している.多くの情報薬の中から取捨選択し,あるものはIn-Brain Type(III型)情報薬として作用している.これらはIn-Social Type(I型)情報薬の影響を受け,更に意識と無意識によりTo-Cellular Type(IV型),そしてIn-Cellular Type(V型)情報薬が産生され,健康を保っている.特に意識に上らない自動コントロールの破綻,あるいは,意識されても適切な対策がなされないことが病気につながる.そこで,ユビキタスゼロクリックセンサネットワークにより察知し,それを事前に防ごうとするのが,戦略的防衛医療構想(SDMCI : Strategic Defensive Medical Care Initiative)で,その強力な武器は「情報薬」である.

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健康増進への新しい展開 : 医学と情報科学の融合 : 戦略的防衛医療構想 :「情報薬」による超予防医療

辰巳治之, 新見隆彦, 太田秀造, 溝口照悟, 菊池真, 市川量一, 二宮孝文, 中村正弘

バイオメカニズム学会誌 = Journal of the Society of Biomechanisms ( バイオメカニズム学会 ) 35 ( 2 ) 113 - 119 2011年05月

戦略防衛構想(SDI : Strategic Defense Initiative) では，IT をフル利活用しミサイルが飛んで来るのを逸早く察知して，その軌道を綿密にすばやく計算し，タイミングよく空中で破壊する。このことにより積極的な攻撃は行わず，究極の防衛を実現している。このことにヒントを得て，医療系で実現しようというものが，我々の提案している戦略的防衛医療構想(SDMCI :Strategic Defensive Medica1-Care Initiative) である。超予防医療としてのこの構想は，Ver.1.0 から始まり，現在では，Ver.3.0 に達している。これらを推進し実現する為の強力な武器は「情報薬」で，IT 及び情報科学との融合が，これからの21 世紀の医療には必須のものとなる。その要素としてのゼロクリック，どこでも逆ナースコール，そして，ユビキタスセンサーネットワークの解説と、その応用例を示した。

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髄鞘形成期における初代培養ラット後根神経節細胞への組換えアデノウイルスを用いた変異MPZ cDNAの導入

菊池真, 小塚直樹, 二宮孝文

札幌医科大学保健医療学部紀要 = Bulletin of School of Health Sciences Sapporo Medical University ( 札幌医科大学保健医療学部 ) 0 ( 13 ) 13 - 20 2011年03月

Myelin Protein Zero(MPZ)遺伝子の変異はCharcot-Marie-Tooth病を引き起こす．今回，我々は，ラット後根神経節細胞由来の培養細胞に389A>G(130Lys>Arg)の点変異を有するMPZ cDNAを導入し，その形態学的観察を行った．培養後，2週間の時点で、アデノウイルスベクターを用い，野生型MPz cDNA(wild)，点変異MPZ cDNA(Mt)，LacZ cDNA(LacZ)のそれぞれを導入した．同時に，何も導入しない群(NC)も作成した．cDNA導入後，さらに2週間の培養を継続し，合計4週間の培養を行った．解析は免疫組織化学染色法と髄節長の計測，および電子顕微鏡による微細構造の観察を行った．結果，アデノウイルスベクターを用いて，培養細胞にMPZ cDNAの導入が可能であった．また，全ての群間において髄節長に違いはみられなかった．また，電子顕微鏡による観察でも違いはみられなかった．これらのことから，389A>G(130Lys>Arg)の点変異をもつMPZ遺伝子は2週間の培養では髄鞘の形態に作用しないことが考えられた．しかし，今後，髄鞘の病理学的変化がいつの時点であらわれるかについて，DRGの長期培養も含めた更なる実験が必要であると考えられた。

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Aprataxin遺伝子変異(689insT)が培養ラット後根神経節の髄鞘形成に及ぼす影響について

堀本佳誉, 菊池真, 舘延忠

札幌医科大学保健医療学部紀要 = Bulletin of School of Health Sciences Sapporo Medical University ( 札幌医科大学保健医療学部 ) 0 ( 13 ) 21 - 27 2011年03月

眼球運動失行を伴う失調症（AOA1）はaprataxin遺伝子の変異により起こる疾患である。本研究では、アデノウイルスを用いて野生型 aprataxin cDNA、689insT変異型aprataxin cDNA、LacZを発現するcDNAのそれぞれを培養ラット末梢髄鞘に導入したもの（Wild, Mt, LacZ）と導入しない培養ラット末梢髄鞘（NC）を作製・培養し、絞輪間距離の計測を行った。遺伝子導入後、Wild、Mt、LacZ、NCの4群間における絞輪間距離の比較ではNCとWildの間（P<0.O1）、LacZとWildの間（P<0.001）に有意差を認め、Mtは他の3群と有意差を認めなかった。この結果から、末梢神経細胞に対してMtの機能は優性阻害の影響はなく機能の喪失であり、Wildで起こるaprataxinの過剰な発現は、Schwann細胞の配列後に起こる伸長や、髄鞘化の開始、軸索の伸長に何らかの影響を及ぼす可能性が推測された。

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M-Like Cells of Human Adenoids in vivo and in vitro

Ken-ichi Takano, Takashi Kojima, Noriko Ogasawara, Mitsuru Go, Shin Kikuchi, Takafumi Ninomiya, Makoto Kurose, Jun-ichi Koizumi, Ryuta Kamekura, Norimasa Sawda, Tetsuo Himi

RECENT ADVANCES IN TONSILS AND MUCOSAL BARRIERS OF THE UPPER AIRWAYS ( KARGER ) 72 185 - 185 2011年

研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

Expressions of tricellulin, claudin-19 and junctional adhesion molecule-C in myelinating mouse Schwann cells

Shin Kikuchi, Takafumi Ninomiya, Takashi Kojima, Haruyuki Tatsumi

NEUROSCIENCE RESEARCH ( ELSEVIER IRELAND LTD ) 71 E231 - E231 2011年

研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

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Tricellulin is expressed in autotypic tight junctions of peripheral myelinating Schwann cells

Takafumi Ninomiya, Shin Kikuchi, Haruyuki Tatsumi, Takashi Kojima

NEUROSCIENCE RESEARCH ( ELSEVIER IRELAND LTD ) 68 E241 - E241 2010年

研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

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Aprataxin遺伝子変異(689insT)が認められた眼球運動失行を伴う失調症(Ataxia-oculomotor apraxia; AOA1)患者の臨床症状

堀本佳誉, 菊池真, 大須田祐亮, 舘延忠, 小塚直樹

理学療法学 ( 公益社団法人日本理学療法士協会 ) 36 ( 6 ) 317 - 323 2009年10月

【目的】常染色体劣性遺伝性脊髄小脳変性症のひとつである眼球運動失行を伴う失調症(Ataxia-oculomotor apraxia; AOA1)はaprataxin遺伝子の変異により起こる疾患である。AOA1患者の理学療法を行う上で,小脳症状の重症度は進行初期に決定されるが,末梢神経障害は進行とともに経年的に悪化することを考慮すると,末梢神経障害の変性状態の臨床症状を知ることは重要である。【方法】慢性期のAOA1患者2名(44歳,48歳)の臨床症状を定性的,定量的評価スケールを用いて評価した。【結果】神経伝導速度が20歳代から40歳代の約15年で約20m/sの低下が認められ,運動機能の特徴として,重度の小脳失調と,特に末梢部・下肢に強い末梢神経症状が認められた。【結論】AOA1患者に対しては,小脳症状に対する理学療法のみでなく,末梢神経障害を考慮した予防的運動療法も行うことが重要になると考えられた。

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学内研究紹介シナプス構築の形成機構--小脳プルキンエ細胞を中心に

市川量一, 岩村広太, 菊池真, 新見隆彦, 二宮孝文, 辰巳治之

札幌医学雑誌 ( 札幌医科大学 ) 77 ( 1 ) 1 - 6 2008年12月

Proper synaptic organization contributes crucial role in generating proper neuronal output. This article reviews a series of experiments aimed at investigating mechanism of formation of proper synaptic organization in cerebellar Purkinje cell (PC). Maturated PC receives two types of excitatory inputs, parallel fibers (PF) and climbing fiber, in segregated dendritic domain. During developing period, PF synapses induce elongation of PC dendrites and move to the elongated portion, and CF translocates along PC dendrite after PF synapses. PF and CF compete for spine to form synaptic contact and newly formed synapse is likely to be stabilized if it is to be proper. Furthermore, occupation of spines by PF synapses prevents from multiply CF innervation on PC dendrites. At adult, CF acts to maintain completed synaptic organization. In addition, the molecular that involve in the stabilization of excitatory synapses on PC have been reported.

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1567 眼球運動失行を伴う失調症患者(689insT)の臨床症状(神経系理学療法,一般演題(ポスター発表演題),第43回日本理学療法学術大会)

堀本佳誉, 菊池真, 中塚直樹, 舘延忠

理学療法学 ( 公益社団法人日本理学療法士協会 ) 35 ( 2 ) B1567 - B1567 2008年04月

【諸言】常染色体劣性遺伝性脊髄小脳変性症のひとつである、眼球運動失行を伴う失調症（AOA1）はaprataxin遺伝子の変異により起こる疾患である。この遺伝子の翻訳するタンパクは一本鎖遺伝子損傷修復機能を有することが確認されている。疾患の発症時期は10歳以前であり、発症早期より失調症状が認められ、その後、疾患の進行とともに末梢神経障害が著明となる。成人期AOA1患者の小脳症状と末梢神経障害の臨床症状を知ることは、予後を予測した理学療法を行うために重要である。また、一過性の過負荷の運動は遺伝子やタンパクの損傷を引き起こし、逆に規則的で適度な運動は損傷を一定に保つか減少させることが知られており、AOA1患者の臨床症状における遺伝子損傷レベルを知ることは適切な運動量・強度の処方の上で重要な指標となる。
【方法】対象はAOA1患者（689insT）の姉妹（44歳、48歳）であった。末梢神経症状の量的評価として運動神経伝導速度の計測を行った。対象神経は、上肢は尺骨神経、下肢は腓骨神経とした。重症度は厚生省運動失調調査研究班によるSCDの重症度分類、小脳症状はInternational Cooperative Ataxia Rating Scale、末梢神経症状はNeuropathy Disability Score、筋力評価はMedical Research Council sum score（MRCS）を用い、質的評価を行った。遺伝子損傷レベルの測定は平常時の尿中8-ヒドロキシデオキシグアノシン（以下8-OHdG）濃度測定を行い、40代女性10名（43.3±2.1歳；41～46歳）を対照群とした。各被検者に対し、本研究の説明を行い、書面にて同意を得た。
【結果】神経伝導速度は、尺骨神経では21.2m/s、20.5 m/s、腓骨神経では計測不能で、尺骨神経では20歳代から40歳代の約15年で20m/s程度の低下が認められた。質的評価により、重度の小脳失調と、特に末梢部・下肢に強い筋力低下が認められることが明らかとなった。尿中8-OHdGでは、対照群は3.7±1.2ng/mg、AOA1患者はそれぞれ4.0ng/mg、7.3ng/mgであり、対照群との差は認められなかった。
【考察】成人期AOA1患者の臨床症状の評価により、より早期に小脳症状に対する理学療法のみでなく、末梢神経障害を考慮した身体局所の選択的筋力強化、関節変形・拘縮の予防的運動療法などの理学療法を行うことが重要になると考えられた。平常時の尿中8-OHdGは対照群との差が認められなかったが、過負荷な運動はAOA1患者の病状の進行を助長してしまう可能性があることを考慮すると、今後、理学療法前後の尿中8-OHdGの測定を行う必要があると考える。

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戦略的防衛医療構想の実現を目指して

辰巳治之, 新見隆彦, 中村正弘, 太田秀造, 菊池真, 市川量一, 二宮孝文, 明石浩史, 石田朗

臨床スポーツ医学 = The journal of clinical sports medicine ( 文光堂 ) 25 ( 2 ) 109 - 118 2008年02月

CiNii

先天性筋強直性ジストロフィー症患者における4年間の握力変化

菊池真, 小塚直樹, 内田英二, 二宮孝文, 辰巳治之, 武田秀勝, 舘延忠

Journal of the Japanese Physical Therapy Association 11 ( 1 ) 23 - 27 2008年

Myotonic dystrophy (MyD) is a neuromuscular disease that is autosomal dominant and the most common form of muscular dystrophy affecting adults. The clinical features of MyD include a multisystemic disorder characterized by myotonia, progressive muscle weakness and wasting, cataracts, premature balding and mental retardation. The most severe type of MyD is classified as congenital MyD (CMyD). The muscle weakness in CMyD is very severe, but muscle development can be observed in the period of growth. However, no clinical case of this type has been reported yet. Therefore, we report on a girl with CMyD who had an increase in muscle strength over a four-year period. The girl with CMyD participated in this study from the age of 9 to the age of 12. The measurement of muscle strength was recorded as the maximum score of grip strength with the use of dynamometers. Grip strength was assessed once a year by the same two physical therapists. Grip strength of CMyD for each year was markedly weak when compared with the normal controls, but muscle strength changed within some specific growth areas. The muscle weakness in CMyD was remarkable, but the result showed that specific muscle strength of CMyD in childhood was actually increased.

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