Misc - 鈴木　拓

【消化器疾患におけるRNA医学の進展を探る】 small RNAsの発現制御は消化器疾患治療にどのように応用されるのか

山本 英一郎, 鈴木 拓, 神前 正幸, 篠村 恭久, 豊田 実

分子消化器病 ( (株)先端医学社 )  7 ( 1 ) 44 - 48  2010年03月

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ヒトゲノムの大多数を占める非コード領域に存在するsmall RNAsが生命現象にかかわる多様な機能をもっていることが明らかにされた。small RNAsであるマイクロRNA(miRNA)は複数の癌関連遺伝子の遺伝子発現を制御していること、また癌において多数の発現異常を認め、癌の発育進展にきわめて重要な役割をになっていることが明らかとなってきた。またエピジェネティックな遺伝子発現制御機構と関与していることが明らかとなっており、miRNA、エピジェネティクス異常を標的とした癌治療が期待される。(著者抄録)

GISTにおけるジェネティック・エピジェネティックな異常 (特集 GIST診療の進歩)

五十嵐 伸一, 鈴木 拓, 篠村 恭久

消化器内科 ( 科学評論社 )  50 ( 2 ) 115 - 120  2010年02月

CiNii

K-ras変異を認める大腸腫瘍性病変の癌化における異常メチル化の意義

山本 英一郎, 山野 泰穂, 鈴木 拓, 神前 正幸, 今井 浩三, 篠村 恭久, 豊田 実

日本分子腫瘍マーカー研究会誌 ( 日本分子腫瘍マーカー研究会 )  25   37 - 38  2010年02月

Disease and epigenome analysis

Minoru Toyota, Hiromu Suzuki, Masahiro Kai

Seikagaku   82 ( 8 ) 693 - 701  2010年

書評論文，書評，文献紹介等  

PubMed

多発性骨髄腫におけるDNAメチル化の網羅的解析と治療抵抗性予測への応用

安井寛, 安井寛, 石田禎夫, 野島正寛, 野島正寛, 青木由佳, 青木由佳, 丸山玲緒, 丸山玲緒, 多羅澤功, 池田博, 鈴木拓, 鈴木拓, 林敏昭, 酒井基, 麻奥英毅, 今井浩三, 篠村恭久, 豊田実

生物物理化学(Web)   54 ( Suppl ) S18(J-STAGE)  2010年

J-GLOBAL

胃腫瘍性病変の診療向上への基礎と臨床からのアプローチ 胃癌の進展におけるラミニンβ3,γ2鎖共発現とα3鎖メチル化

須河恭敬, 山本博幸, 井伊正則, 谷口博昭, 足立靖, 田沼徳真, 大橋広和, 宮本伸樹, 宮本千絵, 國本浩明, 鈴木拓, 佐々木茂, 有村佳昭, 篠村恭久

胃病態機能研究会誌   ( 42 )  2010年

J-GLOBAL

新消化管の分子生物学(第8回) 消化管癌診断におけるDNAメチル化の分子生物学

豊田 実, 鈴木 拓, 山本 英一郎, 神前 正幸, 高丸 博之, 篠村 恭久

G.I.Research ( (株)先端医学社 )  17 ( 6 ) 537 - 542  2009年12月

DNAメチル化と消化器癌 (第1土曜特集 消化管癌Update--研究・診断・治療・予防の進歩) -- (消化管癌発生のメカニズム)

豊田 実, 鈴木 拓

医学のあゆみ ( 医歯薬出版 )  230 ( 10 ) 838 - 842  2009年09月

CiNii

K-ras変異を認める大腸腫瘍性病変の癌化における異常メチル化の意義

山本 英一郎, 山野 泰穂, 鈴木 拓, 神前 正幸, 今井 浩三, 篠村 恭久, 豊田 実

日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム・講演抄録 ( 日本分子腫瘍マーカー研究会 )  29回   54 - 55  2009年09月

脱メチル化による遺伝子上方制御の全ゲノムスクリーニングによる乳癌の後成的サイレンシング標的の同定(Genomic Screening for Genes Upregulated by Demethylation Identified Targets of Epigenetic Silencing in Breast Cancer)

西川 紀子, 豊田 実, 鈴木 拓, 藤兼 智子, 野島 正寛, 豊田 睦美, 西舘 敏彦, 佐々木 泰, 平田 公一, 時野 隆至

日本癌学会総会記事 ( 日本癌学会 )  68回   178 - 179  2009年08月

胃発癌におけるDNAメチル化異常と発癌リスク予測への応用

豊田 実, 鈴木 拓, 山本 英一郎, 野島 正寛, 篠村 恭久, 今井 浩三

生物物理化学 ( 日本電気泳動学会 )  53 ( 3 ) 92 - 92  2009年08月

大腸癌の多段階腫瘍形成における異常DNAメチル化の役割(The role of aberrant DNA methylation in multistep carcinogenesis of colorectal cancer)

山本 英一郎, 山野 泰穂, 鈴木 拓, 野島 正寛, 丸山 怜緒, 時野 隆至, 今井 浩三, 篠村 恭久, 豊田 実

日本癌学会総会記事 ( 日本癌学会 )  68回   94 - 94  2009年08月

胃癌、大腸癌におけるIRFファミリーのエピジェネティックな不活化(Epigenetic inactivation of interferon regulatory factors (IRFs) in colorectal and gastric cancer)

山下 真幸, 豊田 実, 鈴木 拓, 野島 正寛, 渡邊 嘉行, 明石 浩史, 山本 英一郎, 佐々木 泰史, 菅井 有, 篠村 恭久, 今井 浩三, 時野 隆至, 伊東 文生

日本癌学会総会記事 ( 日本癌学会 )  68回   174 - 174  2009年08月

大腸内視鏡洗浄液を用いたmir-34bcのメチル化検出(Detection of mi-34bc methylation using washing fluids obtained by colonoscopy)

神前 正幸, 鈴木 拓, 山本 英一郎, 野島 正寛, 菅井 有, 山野 泰穂, 今井 浩三, 豊田 実

日本癌学会総会記事 ( 日本癌学会 )  68回   181 - 181  2009年08月

IGFBP7はCpGアイランドメチル化因子表現型をもつ大腸癌において特異的にサイレンシングされるp53応答性遺伝子である(IGFBP7 is a p53 responsive gene specifically silenced in colorectal cancer with CpG island methylator phenotype)

丸山 玲緒, 鈴木 拓, 野島 正寛, 山本 英一郎, 五十嵐 伸一, 高丸 博之, 甲斐 正広, 山本 博幸, 伊東 文生, 時野 隆至, 今井 浩三, 豊田 実, 篠村 恭久

日本癌学会総会記事 ( 日本癌学会 )  68回   172 - 173  2009年08月

【消化器発癌におけるDNAメチル化の役割を探る!】 胃癌におけるDNAメチル化の関与を探る EBウイルスとHelicobacter pylori感染の考察より

五十嵐 伸一, 鈴木 拓, 山本 英一郎, 山本 博幸, 豊田 実, 篠村 恭久

G.I.Research ( (株)先端医学社 )  17 ( 4 ) 291 - 297  2009年08月

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発癌メカニズムにおけるDNAメチル化などのエピジェネティックな遺伝子制御機構の役割が徐々に解明されていくなか、胃癌ではEpstein-BarrウイルスやHelicobacter pyloriがDNAメチル化を介して発癌に関与していることが明らかになりつつある。各種ウイルス感染の有無や胃炎のパターン、胃癌の組織型の違いにおけるDNAメチル化異常を解明することで、早期診断、薬剤感受性、予後予測などへの臨床応用が期待されている。(著者抄録)

胃癌におけるmicroRNA-34b/cのエピジェネティックな不活化

鈴木 拓, 山本 英一郎, 五十嵐 伸一, 高丸 博之, 新沼 猛, 山本 博幸, 豊田 実, 篠村 恭久

胃病態機能研究会誌 ( (株)勁草書房コミュニケーション事業部 )  41   58 - 58  2009年07月

Epigenetics and cancer

Minoru Toyota, Hiromu Suzuki, Hiroyuki Takamaru, Yasuhisa Shinomura

Biotherapy   23 ( 4 ) 281 - 286  2009年07月

書評論文，書評，文献紹介等  

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Epigenetic changes such as DNA methylation and histone modification play important roles in silencing tumor suppressor genes in cancers. Cytosine methylation of CpG-rich promoters triggers local histone code modifications resulting in recruitment of polycomb group protein and results in stable silencing. Recent development of new methods for detecting DNA methylation has enabled us to identify novel targets of epigenetic inactivation in cancer. Using an expression-based approach, we have identified genes involved in WNT signaling, and microRNA involved in p53-induced DNA damage response. Methylation of genes involved in DNA repair (e.g. MGMT), and cell-cycle checkpoint genes (e.g. CHFR), reportedly influence the sensitivity to chemotherapeutic drugs, suggesting that DNA methylation could serve as a molecular marker for predicting the responsiveness of tumors to chemotherapy. Recently, we found that methylation of RASD1, one of the dexamethasone (Dex)-inducible genes, was associated with its inactivation, which correlated with resistance to Dex. Thus, DNA methylation can be useful not only for understanding the molecular mechanism of tumorigenesis, but also identifying the molecular target for diagnosis and therapy. In addition, DNA methylation could provide promising markers and targets for risk assessment and early detection of cancer.

癌エピジェネティクスの最近の展開 (特集 疾患エピジェネティクス--解明の糸口はゲノム情報の表現にあり)

鈴木 拓, 豊田 実

細胞工学 ( 秀潤社 )  28 ( 6 ) 555 - 559  2009年06月

CiNii

Cancer epigenomics: Implications of DNA methylation in personalized cancer therapy

Minoru Toyota, Hiromu Suzuki, Toshiharu Yamashita, Koichi Hirata, Kohzoh Imai, Takashi Tokino, Yasuhisa Shinomura

CANCER SCIENCE ( WILEY )  100 ( 5 ) 787 - 791  2009年05月

書評論文，書評，文献紹介等  

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Genetic alterations in cancer can provide information for predicting a tumor's sensitivity to chemotherapeutic drugs. But although such information is certainly useful, the relatively low frequency of mutations seen in many cancers limits the utility of pharmacogenomics in large numbers of cancer patients, necessitating consideration of other approaches. Epigenetic changes such as DNA methylation are a hallmark of human cancers. Methylation of genes involved in DNA repair and maintaining genome integrity (e.g. MGMT, hMLH1, WRN, and FANCF), and cell-cycle checkpoint genes (e.g. CHFR and 14-3-3 sigma, CDK10, and p73), all reportedly influence the sensitivity to chemotherapeutic drugs, suggesting that DNA methylation could serve as a molecular marker for predicting the responsiveness of tumors to chemotherapy. However, the comprehensive study of pharmacoepigenomics awaits the advent of genome-wide analysis of DNA methylation using microarrays and next-generation sequencers. (Cancer Sci 2009; 100: 787-791).

DOI