研究者詳細 - 橋本　恵理

論文 - 橋本　恵理

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脳神経回路網とアルコール

最新精神医学 10 391 - 396 2005年

ジェンダークリニックの取り組みと実態：札幌医科大学

モダンフィジシャン 25 400 - 404 2005年

【精神科臨床評価検査法マニュアル】治療評価血中濃度抗不安薬

橋本恵理, 齋藤利和

臨床精神医学 ( (株)アークメディア ) ( 2004年増刊 ) 663 - 669 2004年12月

エタノールによる神経幹細胞内シグナル変化と分化制御

館農勝, 鵜飼渉, 山本恵, 橋本恵理, 池田官司, 齋藤利和

アルコールと医学生物学 ( (株)響文社 ) 24 61 - 65 2004年09月

札幌医大高度救命救急センターにおける自殺企図の背景

今村弥生, 館農勝, 山本恵, 橋本恵理, 成松英智, 小澤寛樹, 齋藤利和, 浅井康文

日本救命医療学会雑誌 ( 日本救命医療学会 ) 18 29 - 35 2004年09月

CiNii

生涯教育メンタルヘルスケアメンタルヘルスにおける最近のトピックスアルコール・薬物依存症

橋本恵理, 齋藤利和

北海道医報 ( 北海道医師会 ) ( 1032 ) 13 - 15 2004年09月

エタノールによる神経幹細胞内シグナル変化と分化制御

齋藤利和, 館農勝, 鵜飼渉, 山本恵, 橋本恵理, 相馬仁

日本アルコール・薬物医学会雑誌 = Japanese journal of alcohol studies & drug dependence 39 ( 4 ) 276 - 277 2004年08月

CiNii

薬物・アルコールの生物学的研究エタノールによる神経幹細胞内シグナル変化と分化制御

齋藤利和, 館農勝, 鵜飼渉, 山本恵, 橋本恵理, 相馬仁

日本アルコール・薬物医学会雑誌 ( (一社)日本アルコール・アディクション医学会 ) 39 ( 4 ) 276 - 277 2004年08月

アルコール依存症の神経生物学

齋藤利和, 橋本恵理, 池田官司

日本アルコール精神医学雑誌 ( 日本アルコール精神医学会 ) 11 ( 1 ) 5 - 15 2004年08月

デカン酸フルフェナジンにより悪性症候群が遷延し,修正型電気けいれん療法が著効した1例

渡辺一平, 三浦寛高, 吉田拓, 山田真吾, 佐々木竜二, 橋本恵理, 池田官司, 齋藤利和

精神科 ( (有)科学評論社 ) 5 ( 1 ) 71 - 75 2004年07月

常用量のデカン酸フルフェナジン(FD),quetiapine治療中に,特別な誘因やリスクファクターなしに悪性症候群が発症し,筋強剛が遷延した1例(39歳女性)を経験を報告した.起因薬剤は症状が約3ヵ月にわたり持続したこと,その重症度からFDが考えられた.デポ剤による悪性症候群の特徴として症状が持続する期間が長い,発熱,意識障害と比して筋強剛,固縮,振戦など,錐体外路症状遷延しやすいことがあげられた.長期にわたり遷延している悪性症候群に対してはETCも積極的に選択すべき可能性が示された.本症例はFDが検出限界以下になってからも症状が長期間遷延しており,これまでの悪性症候群とは異なった機序が関与している可能性が考えられた

CiNii

神経幹細胞分化誘導能に及ぼす抗うつ薬の影響に関する研究

鵜飼渉, 館農勝, 山本恵, 橋本恵理, 池田官司, 小澤寛樹, 齋藤利和

精神薬療研究年報 ( (公財)先進医薬研究振興財団 ) ( 36 ) 153 - 159 2004年03月

脳の神経細胞は,発達段階ばかりでなく,成人においても新生され,これによって神経ネットワークの改築・更新が常に行われている.この神経ネットワークを構成する神経細胞の新生能や,神経細胞への分化能に大きく関わっているのが自己複製能と多分化能を有した未分化な細胞,神経幹細胞である.今回,抗うつ薬が神経幹細胞の分化に影響を与えているか否かについて,ラット胎仔脳より得た神経幹細胞を用いてその神経細胞への分化誘導能を測定・評価する系を構築し,その作用がBrain derived neurotrophic factor(BDNF)発現増加を伴ったものかどうかについて検討した

【抗精神病薬のNeuroprotection作用】抗精神病薬の神経細胞障害性における定型と非定型抗精神病薬の違い

鵜飼渉, 館農勝, 山本恵, 橋本恵理, 池田官司, 小澤寛樹, 齋藤利和

臨床精神薬理 ( (株)星和書店 ) 7 ( 3 ) 341 - 348 2004年03月

統合失調症患者脳における形態・構造変化の報告に基づいて,各種抗精神病薬による治療の際の錐体外路症状(EPS)発現率,陰性症状・認知障害の改善率と,薬物の神経細胞障害性との関連に着目した.大脳皮質神経細胞を用いた検討において,定型抗精神病薬のhaloperidolは長期処置によって神経細胞にアポトーシスを誘導した.一方,clozapineを例外としてセロトニン・ドーパミン阻害薬(SDA),多元受容体作用型抗精神病薬(MARTA)と称される非定型抗精神病薬の神経細胞への障害性は低く,これらの薬剤の神経細胞の生存そのものに対する影響の違いと臨床上の特徴との関連が推測された.又,haloperidolによる神経細胞アポトーシスの誘導にPI 3-Kinase Akt系の活性低化とカスパーゼ3活性化が関与することが判明した

気分障害における細胞内情報伝達機能障害機構の検討

小山司, 久住一郎, 鵜飼渉, 館農勝, 紺野雅人, 山本恵, 橋本恵理, 齋藤利和, 本望修, 相馬仁, Riederer Peter

厚生労働省精神・神経疾患研究総括研究報告新しい診断・治療法の開発に向けた精神疾患の分子メカニズム解明に関する研究 ( 厚生労働省精神・神経疾患研究班 ) ( 平成12〜14年 ) 57 - 59 2004年03月

双極性障害では,アゴニスト刺激性血小板内カルシウム(Ca)濃度増加反応亢進所見が認められる.細胞内情報伝達系の二つの主要経路であるプロテインキナーゼC(PKC)系ならびにカルモジュリン(CaM)系のCa反応に対する調節機構を検討するとともに,リチウムとバルプロ酸の作用機序との関係も検討した.Ca反応亢進のメカニズムにPKC系とCaM系の調節障害が関与し,リチウムは主にCaM系,バルプロ酸はPKC系を介して作用している可能性が示唆された.さらに,細胞内Ca貯蔵部位の小胞体膜に存在するCa-ATPaseポンプ(SERCA)の機能低下もCa反応亢進に関与している可能性が考えられた

抗精神病薬の神経細胞障害性における定型と非定型抗精神病薬の違い.

臨床精神薬理 7 341 - 348 2004年

【精神医学症候群器質・症状性精神障害など】物質関連精神障害急性アルコール中毒単純酩酊

池田官司, 橋本恵理, 齋藤利和

日本臨床 ( (株)日本臨床社 ) 別冊 ( 精神医学症候群III ) 394 - 397 2003年10月

【精神医学症候群器質・症状性精神障害など】物質関連精神障害アルコール精神病アルコール幻覚症

池田官司, 山本恵, 橋本恵理, 齋藤利和

日本臨床 ( (株)日本臨床社 ) 別冊 ( 精神医学症候群III ) 441 - 444 2003年10月

アルコールによる細胞内Ca2+情報伝達素子の発現変化と細胞障害性

相馬仁, 大川浩子, 酒井理恵, 橋本恵理, 鵜飼渉, 齋藤利和

アルコールと医学生物学 ( (株)響文社 ) 22 4 - 9 2002年12月

ヒト由来ニューロブラストーマ細胞(SH-SY5Y),ラット由来グリオーマ細胞(C6)およびそれらの神経初代培養細胞である胎児ラット海馬より調整した細胞を用いてエタノールによる細胞障害性とアネキシンIVのNFκB活性化への関与など生理的役割について検討した.その結果,200mM以上のエタノールに24時間曝露した場合,いずれの神経培養細胞でも細胞障害性が認められた.各神経培養細胞にアネキシンIVの強制発現を行い,エタノールによる細胞障害活性の検討では,いずれの細胞でもアネキシンIVの発現増大により障害活性が増大することが示された.一方,エタノールの曝露がなければアネキシンIVの強制発現による細胞障害性は認められなかった.次にC6細胞を用いてアネキシンIVの発現増大によるエタノール細胞障害の増強がNFκB活性化を伴うか検討した結果,アネキシンIVの強制発現によってエタノールによる核内のNFκB量は有意に増加した.以上より,アネキシンIVの発現増大によるエタノール細胞障害性の増強はNFκBの活性増強を介することが示唆された

Ethanol-induced augmentation of annexin IV in cultured cells and the enhancement of cytotoxicity by overexpression of annexin IV by ethanol.

Ohkawa H, Sohma H, Sakai R, Kuroki Y, Hashimoto E, Murakami S, Saito T

Biochimica et biophysica acta 1588 ( 3 ) 217 - 225 2002年12月 [査読有り] [国際誌]

The annexins are a family of highly homologous Ca(2+) and phospholipid binding proteins. The expressive amounts of several annexins have been shown to alter in certain pathological states such as brain ischemia and Alzheimer's disease. It has been demonstrated that ethanol induces cytotoxicity, which results in brain damage. In this study, we examined the relationship between ethanol-induced cytotoxicity and the intrinsic amount of annexins using cell lines (rat glioma C6 cells and human adenocarcinoma A549 cells). A decrease in the mitochondrial enzyme (dehydrogenase) activity, which is widely used to measure cytotoxicity, was observed with a high concentration of ethanol (200 mM or more) after a 24-h exposure in both C6 and A549 cells. Western blot analysis revealed that the amount of annexin IV was augmented in both cells by ethanol, whereas levels of annexins I and V were unchanged. The amount of annexin IV was augmented with increasing concentration of ethanol. The overexpression of annexin IV in C6 cells by transfection with annexin IV-DNA enhanced ethanol-induced cell lesion and was accompanied by NFkappaB activation. Thus, it might be indicated that the amount of annexin IV is selectively augmented and this augmentation facilitates the development of cell lesion by ethanol.

DOI PubMed

[Differences in cognitive function in patients with tobacco dependence and alcoholism].

Ikeda K, Ikeda N, Miura H, Tominaga H, Yamada Y, Hashimoto E, Hatakeyama Y, Saito T

Nihon shinkei seishin yakurigaku zasshi = Japanese journal of psychopharmacology 22 ( 5 ) 211 2002年10月 [査読有り]

PubMed

アルコールによる神経細胞アポトーシスの分子メカニズム

相馬仁, 大川浩子, 酒井理恵, 橋本恵理, 鵜飼渉, 齋藤利和

日本アルコール・薬物医学会雑誌 = Japanese journal of alcohol studies & drug dependence 37 ( 4 ) 306 - 307 2002年08月

CiNii

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<橋本 恵理>

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